Диссертация (1139551), страница 4
Текст из файла (страница 4)
В результате развиваются микроциркуляторные нарушения,связанные с отложением этих комплексов на базальной мембране сосудов, чтоприводит к повышению проницаемости сосудистой стенки [139, 153].С.В. Гюльназарова и соавт. [63] при изучении «болтающихся»псевдоартрозов в эксперименте констатировали хорошую их васкуляризацию,заисключениеммежотломковойпрослойки.Такогожемненияпридерживаются и другие авторы, считая, что костные концы отломковложного сустава способны к регенерации, прилежащие рубцовые ткани хорошоваскуляризованы, костная ткань не находится в состоянии морфологическогопокоя [135, 137, 173].В.И.
Шевцов и соавт. (1996), выполнив контрастную вазографию придефектах костей голени у 26 больных, показали, что у 9 имеласьгиперваскуляризация в зоне костного дефекта, причем у 8 из них изменения23касались магистральных артерий. Степень развития мелких артерий в зонедефекта и на протяжении голени может быть различной: от выраженнойгиперваскуляризациидорезкогообедненияартериальнойсети.Приповреждении магистральных артерий локальная гиперваскуляризация науровне костного дефекта отмечается чаще, чем при их целостности [148, 207].Используя лазерную допплеровскую флоуметрию и компьютернуютермографию для обследования больных с замедленно консолидирующимисяпереломами и ложными суставами длинных костей конечностей, С.П.
Миронови соавт. [133] показали, что в процессе остеогенеза не происходитизолированныхизмененийкостногокровообращения,амобилизуютсявозможности кровотока сегмента конечности в целом, что в свою очередьуказывает на важную роль кровообращения мягких тканей, окружающих кость,в обеспечении адекватного остеогенеза. В случаях формирования ложныхсуставов именно система микроциркуляции, особенно ее нутритивное звено,наиболее «чутко» реагирует на изменения регионарного метаболизма ирегенерацию кости. Это обусловливает диагностическую и прогностическуюзначимость исследования микрогемоциркуляции мягких тканей в проекцииложныхсуставов.Дооперационноефункциональноеисследованиемикрогемоциркуляции мягких тканей позволило выделить пациентов группыриска несращения или замедленного сращения кости, в лечении которых сцелью получения лучшего результата может быть применена особая тактикалечения (применение стимуляторов остеогенеза, возможное использованиесвободных васкуляризированных аутотрансплантатов и т.п.).Однойизраспространенныхиособенныхпричинзамедленнойрегенерации костной ткани является раневая инфекция.
По данным рядаавторов, остеомиелит выступает причиной образования ложных суставов в 9,2–58,2% случаев [57, 116, 155, 215].24Нарушениеконсолидациинекоторыеисследователисвязываютсповреждением питающих кость сосудов, окружающих мышц и нервов как врезультате первичной травмы, так и вследствие вторичных изменений,связанных с инфекционным процессом [73, 106, 107, 141, 166].В.В. Кузьменко (1973) отмечает, что при переломах, осложненныхинфекцией, наблюдается подвижность отломков. Это в свою очередьспособствует нарушению кровообращения в области перелома, что влечет засобой нервно-трофические расстройства и нарушение обменных процессов вкости и межотломковых тканях.
Результатом этих изменений и являетсянесращение перелома и образование ложного сустава [106].Помимо местных причин, влияющих на консолидацию, в литературерассматриваются и общесоматические факторы, которые способствуютугнетению костной регенерации. Среди них выделяют пожилой возраст, острыеи хронические заболевания, эндокринные нарушения, нейротрофическиерасстройства, заболевания сердечно-сосудистой и нервной системы, нарушенияобмена веществ.
Причем вклад этих факторов оценивается по-разному [19, 114,134, 143, 216].Отрицательное влияние на костное сращение заболеваний органовдыхания и сердечной недостаточности связывают с развитием тканевойгипоксии. Хорошо известно, что в условиях сниженного напряжения кислородапроцесс остеогенеза идет в сторону образования волокнистой и хондроиднойтканей [265].Свой вклад в патологическую репарацию вносят метаболические иэндокринные нарушения. Так, среди пациентов с несросшимися по неизвестнойпричине переломами большая часть страдала от ранее не диагностированныхметаболических расстройств, таких как гипотиреоз или недостаток витамина D.При устранении эндокринной патологии в некоторых случаях удавалось25достичь консолидации в зоне несросшегося перелома, не прибегая кдополнительным оперативным вмешательствам [230].Курение повышает риск несрастания перелома проксимального отделаплечевой кости в 5,5 раз [249].
Воздержание от курения на протяжении 6 иболее недель после операции снижает количество послеоперационныхосложнений [274].Разработки, направленные на выявление возможной генетическойпредрасположенности к замедленной консолидации переломов, находятся наначальном этапе. Одно из первых исследований показало, что у людей сгенетическиобусловленныминарушениямикаскадакостныхморфогенетических белков риск несрастания повышен; в другом исследованииповышение риска ассоциировалось с полиморфизмом гена тромбоцитарногофактора роста [295].Поиску и анализу причин развития посттравматических нарушенийрепаративной регенерации посвящено большое количество исследований.
Неснижающийся интерес к ним обусловлен стремлением, с одной стороны, квыявлению надежных средств профилактики, с другой — к изучениювозможности стимуляции остеогенеза и управлению процессами костнойрегенерации.Со временем взгляды исследователей поменялись, и в подавляющембольшинстве работ XX столетия и тем более последних лет подчеркивается,что общие факторы в формировании ложных суставов все же имеют лишькосвенноезначение.Современныетехнологииостеосинтезапозволяютдобиваться сращения поврежденных костей вне зависимости от наличиясопутствующей патологии организма, при этом частота формирования ложныхсуставов не уменьшается и при отсутствии этих факторов общего воздействия.Таким образом, причина замедленной консолидации, несращений переломов иобразования ложных суставов в 96% случаев кроется в нарушениях26репаративной регенерации кости местного характера, на что указываютбольшинство авторов [175].Несмотря на противоречивость взглядов и отсутствие единого мнения обосновной причине замедленной консолидации и формирования ложныхсуставов, можно проследить четкую взаимосвязь различных патологическихфакторов, обусловливающих негативное влияние на репарацию костной ткани,в основе которого лежит ее кровоснабжение [75].Многими авторами подчеркивается, что большое значение в консолидациипереломов имеет уровень повреждения кости.
Так, переломы в областиметафизов длинных костей срастаются значительно быстрее, чем диафизарные,что связано с лучшей васкуляризацией метафизов кости. Диафизарная частькости питается в основном за счет а. nutritia и сосудов мышц, окружающихотломки. В норме питающая артерия является основной в кровоснабжениивнутреннего слоя компактной кости и медуллярного содержимого [158].Тромбоз питающей артерии травмирующим агентом и аутолиз поврежденныхмышц приводят к нарушению васкуляризации отломков и, следовательно, кзамедленной консолидации или формированию ложных суставов [175].В.С.
Балакина и соавт. [11, 13] отмечают, что процесс регенерации костнойткани находится в тесной связи с изменениями васкуляризации отломков иокружающих мягких тканей. Проведенные ими гистохимические исследованиявыявилидистрофическиеизмененияновообразованнойфибрознойсоединительной ткани, находящейся между отломками, которая беднасосудами, неспособна к метаплазии в костную ткань и препятствуетзаживлению перелома.Эндостальная сосудистая сеть обеспечивает питание 2/3 кортикальногослоя и кровоснабжает до 70% диафизарного отдела кости [138, 289, 292].
Приразрушении медуллярного содержимого кровоснабжение кортикального слояуменьшается в три раза больше, чем после удаления надкостницы [267, 283].27Нарушенияместногокровоснабжениялюбогохарактераипроисхождения сопровождаются уплотнением костной ткани, что способствуетразвитию остеосклероза [83, 164].Г.И. Лаврищева (1981) утверждает, что повреждение питающей артериикостного мозга при травме и остеосинтезе приводит к гибели до 70% костнойткани [110]. При нарушении целостности питающей артерии и ее ветвей сосудынадкостницы начинают питать большую, чем обычно часть кортикального слоя[122, 138, 198]. Восстановление нарушенного кровотока происходит за счетпостепенного включения расширенных анастомозов мышц, связанных ссосудами надкостницы, внутрикостных сосудов и сосудистых ветвей вокругкости [156].В норме эндостальные артериолы делятся и образуют разветвленнуюсистему синусоидов, анастомозирующих друг с другом.
Часть артериальныхсосудовпроходятпоканаламвкомпактноевеществокости,затемвозвращаются и впадают в венулы [50, 146]. Такой шунтирующий механизмобеспечивает постоянство гемоциркуляции через костную ткань независимо отметаболических и функциональных потребностей [146].Результатыанатомическихиэкспериментальныхисследованийуказывают на большую зависимость жизнеспособности клеток костной тканидиафиза от целостности одного артериального источника — питающей артериии сохранности эндостального венозного дренажа. Именно эти пути притока иоттокакровистрадаютраспространенныеприциркуляторныепереломахрасстройствадиафиза,иобусловливаянарушениепитаниякомпактной костной ткани [75].При последствиях травмы разрыв гаверсовых сосудов, происходящий полинии перелома, приводит к прекращению по ним кровотока до местаближайших анастомозов с сосудами других гаверсовых систем.
Ввиду того чтоанастомозымеждусмежнымигаверсовымисистемаминеслишкоммногочисленны, циркуляция крови прекращается на некотором расстоянии по28обе линии перелома. Это приводит к гибели остеоцитов гаверсовых системпримерно на таком же расстоянии по обе стороны линии перелома.
Следствиемдефицита кровоснабжения является отмирание части надкостницы и гибельткани костного мозга по обе стороны перелома. Однако, посколькунадкостница и костный мозг кровоснабжаются лучше, чем сама кость, гибельих распространяется не на такие большие участки, как это происходит с костью[198].Исследованиями показано, что кровоснабжение концов костных отломковосуществляется за счет сосудов синусоидного типа со значительнымобеднением артериальной сети костных фрагментов атрофического ложногосустава. При этом сосуды не выходят за пределы замыкательной пластинки[146].Таким образом, среди многочисленных факторов, обусловливающихнеудовлетворительные исходылеченияпереломов костейконечностей,причиной тяжелых нарушений костной регенерации почти всегда являетсянарушение кровоснабжения костной ткани травматического генеза.1.2.Методы лечения больных с осложнениями и последствиямипереломов длинных костей конечностейЛечение замедленной консолидации перелома, неправильно сросшихсяпереломов, ложных суставов и дефектов длинных костей конечностейсопряжено с большими сложностями, на что указывают существенныеразличия взглядов на принципы лечение и все новые разработки способоввоздействия на репаративные процессы.
При этом можно проследить связьпоявления методов с эволюцией взглядов на этиопатогенез осложнений ипоследствий переломов длинных костей конечностей. Среди множестваподходов к лечению ложных суставов одни представляют лишь историческийинтерес, другие легли в основу используемых методов лечения.29До широкого применения оперативных методов фиксации костныхфрагментовиспользоваласьдлительнаягипсоваяиммобилизация.Этоприводило к развитию контрактур в смежных суставах и гипотрофии мышц.Приэтомдостичьстабильногоположениякостныхфрагментовнепредставлялось возможным [88, 181, 188, 189, 192, 209].Консервативное лечение при последствиях переломов малоэффективно,поэтому основным является оперативный метод лечения. Активное развитиеоперативногоподходасовершенствованиемклечениюметодовпоследствийостеосинтезапереломовпереломовсвязанодлинныхскостейконечностей, так как было установлено, что необходимым условиемконсолидации является прочное удержание костных фрагментов на достаточнодлительный срок.1.2.1.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
