Диссертация (1139551), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Языков [218] определяет ложный сустав как патологическоесостояние, которое проявляется потерей костного вещества в сломанной костис развитием признаков обыкновенного сустава.В.М. Святухин (1948) относит к ложным суставам те переломы, прикоторых, независимо от сроков, определяется стойкая патологическаяподвижность отломков [170].17Г.Я. Эпштейн [216] считает, что говорить о ложном суставе можно толькопри наличии рентгенологических признаков закрытия костномозгового канала собразованием замыкательных пластинок, в остальных случаях состояниеследует рассматривать как замедленную консолидацию. Такое определениеложного сустава было принято многими исследователями [15, 101, 106, 115,116, 207, 208, 209, 212, 277].
Другие авторы полагают, что для ложного суставахарактерно не только отсутствие сращения перелома и патологическаяподвижность отломков, но и склероз концов костных фрагментов, если дажезамыкательная пластинка рентгенологически не определяется [19].По выраженности репаративного процесса выделяют два основных типаложных суставов: атрофический (аваскулярный, или гипопластический) игипертрофический (гиперваскулярный, или гиперпластический) [20, 14, 106,107, 120, 140, 174, 201, 215, 273]. Нормопластические ложные суставызанимают промежуточное положение между гипо- и гиперпластическими и невсе авторы видят в них самостоятельные формы [29, 107, 208, 209].Ввидумногообразиявзглядовнаэтиопатогенезосложненийипоследствий переломов костей было сформулировано множество определенийи классификаций, которые, в сущности, являются попыткой определитьлечебную тактику в зависимости от наличия того или иного признака [19, 40,77, 84, 170, 186, 197, 201].Тенденция к усложнению классификаций, предлагаемых различнымиавторами, связана со стремлением учесть в них особенности, открывающиеся стечением времени при изучении неблагоприятных последствий переломовкостей конечностей.
Значительное количество имеющихся классификаций ипериодически возникающая потребность в разработке их новых вариантов, содной стороны, отражает интерес исследователей к данной проблеме, а сдругой — свидетельствует о наличии множества нерешенных вопросов в18лечении больных с посттравматическими нарушениями костной регенерации[175].Нанашвзгляд,наиболееполной(объединяющей)являетсяклассификация, предложенная швейцарской рабочей группой по изучениюостеосинтеза переломов АО (1992) [273], в соответствии с которой выделяютследующие патологические состояния:1. Замедленное сращение перелома.2.
Псевдоартроз:2.1 реактивный гипертрофический;2.2 нереактивный атрофический;2.3 синовиальный, характеризующийся как неоартроз;2.4 неинфицированный;2.5 инфицированный ранее;2.6 инфицированный.3. Костные дефекты при несросшихся переломах:3.1 незначительные;3.2 обширные.Причины неудовлетворительных исходов лечения многие исследователиобъединяют в три группы: лечебные ошибки, осложнения лечения перелома ипоследствия нарушения кровоснабжения костных отломков.Многие хирурги отмечают, что ошибки, допущенные при лечении свежихпереломов, в 54,3% случаев являются первопричиной образования ложныхсуставов [46, 116, 151, 169, 185, 189, 212].Формированиюложныхсуставовспособствуютнеполноценнаякраткосрочная иммобилизация гипсовой повязкой, многократные закрытыерепозиции, диастаз между отломками, повторные травмы сосудов в областиперелома [178].
Несросшиеся переломы и ложные суставы также могут бытьрезультатом низкой устойчивости к ротирующим силам ввиду недостаточнопрочной фиксации костных отломков [142, 157].19Принедостаточнойстабильностикостныхотломковразвиваютсявторичные расстройства кровообращения, вследствие чего сформировавшиесямикроциркуляторныеусловияперестаютудовлетворятьпотребностямрегенерирующих тканей. Это определяет снижение темпов репаративногоостеогенеза, превалирование процессов резорбции и атрофии костной ткани сзадержкой консолидации зоны перелома или ее отсутствием [144].Несоблюдение техники первичной хирургической обработки раны приоткрытых повреждениях, нестабильный первичный остеосинтез переломасегмента конечности имеют место у большинства пациентов с последствиямитравм [68, 115, 151, 169, 172, 192, 207, 208].Неправильная тактика лечения больного, выбор несоответствующегометаллическогофиксатора,нестабильностьметаллоостеосинтеза,неустраненный в ходе операции диастаз между отломками обусловливаютнарушение регенерации костной ткани [87].Б.Л.
Гольдман [45] показал, что в первые 3–5 суток после травмывозникает нарушение регионарного кровотока, тогда как к 7–10 суткам онозаметно регрессирует. Операции, выполняемые до регресса нарушенийместного кровотока, т.е. в период выраженных и некомпенсированныхрасстройств, способствуют их усугублению и в большинстве случаевзаканчиваются несращением переломов или характеризуются длительнойзадержкой консолидации.При несоблюдении биомеханической концепции фиксации костныхотломков при переломах длинных костей возникает их нежелательнаяпатологическая подвижность, что ухудшает условия остеогенеза [154].А.Д. Ли и Р.С. Баширов [116] проанализировали предшествовавшееконсервативное и оперативное лечение у больных с ложными суставами костейконечностей.
В общехирургических стационарах ошибки были допущены в78,5% случаев, в специализированных — в 21,5%. Среди ошибок послеконсервативного лечения выделены следующие:20 отсутствие репозиции костных отломков — 15,8%, несовершенство иммобилизации поврежденного сегмента — 14,2%, межотломковый диастаз при скелетном вытяжении, необоснованная смена методов лечения — 4,9%, прерывистая иммобилизация, интерпозиция мягких тканей.Причинами формирования ложных суставов после оперативного лечениясчитали:- травматичность интрамедуллярного остеосинтеза,- несоответствующий выбор металлической конструкции,- резекцию концов отломков при первичной хирургической обработкераны – 8,5%,- перелом металлоконструкций — 7,4%,- раннее удаление металлоконструкций — 3,2%.Параллельно с формированием ложного сустава в соответствующемсегменте или даже во всей конечности возникают физиологические иморфологические изменения в окружающих тканях, которые приобретаютстойкий характер.
Они «складываются» в патологический симптомокомплекс— «болезнь конечности при ложном суставе», включающий циркуляторнуюнедостаточность, рубцовую перестройку кожи, трансформацию мышц, нервныхстволов, вегетативные расстройства, нарушения процессов минерализациикости, контрактуры, анкилозы и поражения сосудов [106].Многиеавторысвязываютнарушениекостнойрегенерациисдеструктивно-дистрофическими и микроциркуляторными нарушениями вповрежденномсегменте.Обэтомсвидетельствуютисследования,доказывающие, что при нормальной или повышенной васкуляризации костинаблюдается эффективный остеогенез, а при нарушенном кровообращенииостеобласты дифференцируются в клетки хрящевой ткани с формированиемложного сустава [18, 109, 110, 112, 147, 198, 265].21Процессы регенерации костной ткани напрямую зависят от состоянияваскуляризации отломков и окружающих тканей. Гистохимически быливыявленыдистрофическиеизменениявновообразованнойфибрознойсоединительной ткани, расположенной между отломками: последняя оказаласьбедна сосудами, неспособна к метаплазии в костную ткань и препятствовалазаживлению перелома кости [11]Морфологическиеисследованияпоказали,чтопослепереломапроисходит гибель костных клеток вследствие тромбоза внутрикостныхсосудов.
В последующем происходит реканализация или образование новыхсосудов и восстановление структуры костной ткани [112, 198].А.А. Беляева [21] установила, что осложненное течение переломов ивосстановлениеповрежденныхмягкихтканейтесносвязаныснедостаточностью регионарного кровообращения, формирующейся вследствиеокклюзий в артериальной и венозной сети пораженного сегмента.
Так, взависимостиотглубиныповреждениятканей,артериовенознаянедостаточность выявлена у 50–74% больных, венозная — у 26–50%.Результаты исследований разных авторов свидетельствуют о развитиигипоксии вследствие тяжелых микроциркуляторных нарушений, возникающихна фоне как венозной, так и артериальной недостаточности. Гипоксия,независимоотгенезамикроциркуляторныхнарушений,одинаковоотрицательно действует на клетки ткани [21, 171, 202].Кровоснабжение эндостальной и интермедиарной мозоли, как ианалогичных участков кости, происходит в основном за счет питающей артериикости, и до тех пор, пока кровообращение по внутрикостным сосудам невосстановиться, процесс сращения за счет интермедиарной мозоли замедленили не наступает.
Сращение в таких случаях обеспечивается непрочнойпериостальной мозолью с участием околокостных сосудов [144, 146, 214].Г.А. Оноприенко [146] отмечает также, что атрофический ложный суставхарактеризуется выраженными дегенеративными изменениями костной ткани,22обеднением артериального и капиллярного русла на фоне некоторогорасширения вен и отсутствием репаративных процессов ввиду стойкихциркуляторных нарушений.Клинические исследования указывают на зависимость репаративныхпроцессов от протяженности зоны склероза в области ложного сустава.
Наосновании этого авторы делают вывод о том, что склероз костной ткани наконцах фрагментов — это верный косвенный признак васкуляторныхнарушений [15, 16].Нарушение репаративного процесса может быть следствием усиленногокровообращения и воспалительной реакции, почти постоянно возникающих вобласти ложного сустава [70].Артериографическими исследованиями показано, что как недостаточное,так и избыточное кровообращение неблагоприятно сказывается на процессерепаративной регенерации и в ряде случаев является главной причинойнесращения.Принесросшихсяпереломахнаблюдаетсянарушениефизиологического процесса образования и циркуляции иммунных комплексовантиген-антитело.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
