Диссертация (1139486), страница 41
Текст из файла (страница 41)
При использовании классической кристаллографиистатистически значимые различия ширины слоев наблюдаются только впромежуточном (2) слое секретов ПЧПЯЖ, а в секретах ЛОУЖ и ПОУЖ только упациентов, живущих в Левобережном районе.Наиболеепоказательныеизмененияоптическойплотностимикропрепаратов при вакуумной сушке выявлены в центральной зоне в каждомиз исследуемых секретов как у больных СД 2 типа, живущих в промышленномЛевобережном районе,так ив условночистом Центральном районе.Прослеживаются также отличия оптической плотности пограничного (4) слоя всекретах ЛОУЖ у всех пациентов с сахарным диабетом, а в секретах ПОУЖтолько у больных, живущих на промышленной территории.
При использованииклассической кристаллографии эти различия характерны для переходного (5)слоя в секретах ЛОУЖ, ПОУЖ и ПЧПЯЖ, а также для промежуточного (2) слоя всекретах ПЧПЯЖ.Сравнительныйанализпрепаратов,приготовленныхпосредствомвакуумной сушки, выявил у здоровых лиц ряд достоверных отличий посравнению с препаратами, сделанными путем классической кристаллизации:снижение ширины наружного (1) слоя в секретах ЛОУЖ (Трасч.= 4,53 >Ттабл.=1,67; p < 0,05), ПОУЖ (Трасч.= 5,54 > Ттабл.=1,67; p < 0,05) и ПЧПЯЖ (Трасч.=4,03 > Ттабл.=1,67; p < 0,05);снижение ширины промежуточного (2) слоя в секретах ЛОУЖ (Трасч.= 2,80 >Ттабл.=1,67; p < 0,05), ПОУЖ (Трасч.= 2,89 > Ттабл.=1,67; p < 0,05) и ПЧПЯЖ (Трасч.=4,18 > Ттабл.=1,67; p < 0,05); уменьшение оптической плотности 2 слоя в секретахЛОУЖ (Трасч.= 1,92 > Ттабл.=1,67; p < 0,05), ПОУЖ (Трасч.= 2,10 > Ттабл.=1,67; p <0,05);266снижение ширины внутреннего (3) слоя в секретах ЛОУЖ (Трасч.= 2,74 >Ттабл.=1,67; p < 0,05), ПОУЖ (Трасч.= 2,62 > Ттабл.=1,67; p < 0,05) и ПЧПЯЖ (Трасч.=1,71 > Ттабл.=1,67; p < 0,05);увеличение ширины пограничного (4) слоя в секретах ЛОУЖ (Трасч.= 2,05 >Ттабл.=1,67; p < 0,05), ПОУЖ (Трасч.= 1,70 > Ттабл.=1,67; p < 0,05); в секретахПЧПЯЖ статистически значимых отличий не выявлено, однако тенденция красширению 4 слоя также наблюдается;увеличение ширины переходного (5) слоя в секретах ЛОУЖ (Трасч.= 9,87 >Ттабл.=1,67; p < 0,05), ПОУЖ (Трасч.= 9,48 > Ттабл.=1,67; p < 0,05) и ПЧПЯЖ (Трасч.=11,87 > Ттабл.=1,67; p < 0,05).При вакуумной сушке микропрепаратов, полученных от больных СД 2 типа,посравнениюспрепаратами,приготовленнымиметодомклассическойкристаллизации также прослеживается ряд отличий:снижение ширины наружного (1) слоя в секретах ЛОУЖ (Трасч.= 2,97 >Ттабл.=1,67; p < 0,05), ПОУЖ (Трасч.= 2,04 > Ттабл.=1,67; p < 0,05) и ПЧПЯЖ (Трасч.=2,42 > Ттабл.=1,67; p < 0,05);снижение ширины промежуточного (2) слоя в секретах ПЧПЯЖ (Трасч.= 2,86> Ттабл.=1,67; p < 0,05); уменьшение оптической плотности 2 слоя в секретахПЧПЯЖ (Трасч.= 2,86 > Ттабл.=1,67; p < 0,05);увеличение ширины пограничного (4) слоя в секретах ЛОУЖ (Трасч.= 3,53 >Ттабл.=1,67; p < 0,05), ПОУЖ (Трасч.= 4,01 > Ттабл.=1,67; p < 0,05), ПЧПЯЖ (Трасч.=3,18 > Ттабл.=1,67; p < 0,05); увеличение оптической плотности 2 слоя в секретахЛОУЖ (Трасч.= 2,11 > Ттабл.=1,67; p < 0,05), ПОУЖ (Трасч.= 1,91 > Ттабл.=1,67; p <0,05), ПЧПЯЖ (Трасч.= 2,45 > Ттабл.=1,67; p < 0,05);увеличение ширины переходного (5) слоя в секретах ЛОУЖ (Трасч.= 8,25 >Ттабл.=1,67; p < 0,05), ПОУЖ (Трасч.= 8,08 > Ттабл.=1,67; p < 0,05) и ПЧПЯЖ (Трасч.=13,13 > Ттабл.=1,67; p < 0,05).Статистически значимых отличий ширины внутреннего (3) слоя в секретахЛОУЖ, ПОУЖ и ПЧПЯЖ у больных СД 2 типа не выявлено.267Таким образом, проведенный кристаллографический анализ нативныхпрепаратов из секретов ЛОУЖ, ПОУЖ и ПЧПЯЖ с последующей оценкой ихморфоструктуры у здоровых лиц и у больных СД 2 типа, проживающих как впромышленном ЛБР, так и относительно чистом ЦР позволил выделитьхарактерные структурные особенности препаратов, подготовленных как путемклассической кристаллографии, так и высушенных в вакуумной камере.Выявленные отличия микропрепаратов из секретов ЛОУЖ, ПОУЖ иПЧПЯЖ у больных СД 2 типа по сравнению с контрольной группой, позволяютиспользовать оба метода исследования с диагностической целью.
Важноотметить, что у пациентов, живущих в промышленной зоне, выявленозначительно больше достоверных отличий в ширине слоев и оптическойплотности выделяемых зон по сравнению живущими на условно чистойтерритории как при использовании метода классической кристаллографии, так ипри вакуумной сушке препаратов.Сравнительный анализ микропрепаратов, высушенных естественным путеми в вакуумной камере, выявил в них схожие морфологические особенности.Визуально более наглядная картина кристаллизации секретов больших слюнныхжелез, на наш взгляд, характерна для препаратов, подготовленных методомклассической кристаллизации. В то же время анализ ширины и оптическойплотности слоев в периферической зоне препаратов, высушенных в вакуумнойкамере, как у здоровых лиц, так и у страдающих СД 2 типа, позволил выявитьбольшее число статистически значимых диагностических признаков.5.4.
Результаты анализа кислоторастворимых нуклеотидов в секретахбольших слюнных железИсследование нуклеотидного состава секретов больших слюнных железпроведено у 19 практически здоровых людей (Контроль) и 18 больных СД 2 типа,11 из которых проживают в ЛБР г. Воронежа и 7 – в ЦР.268Свободные нуклеотиды в секретах ЛОУЖ, ПОУЖ и ПЧПЯЖ у практическиздоровых людей элюируют в виде 6 отличных друг от друга фракций: аденозина(А),аденозинмонофосфата(АМФ),аденозиндифосфата(АДФ),гуанозиндифосфата (ГДФ), аденозинтрифосфата (АТФ), гуанозинтрифосфата(ГТФ) (рисунки 5.22-5.24). Экскреция нуклеотидов у больных СД 2 типа в случае,когда уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) не превышает 7%, такжепроисходит в виде 6 пиков: А, АМФ, АДФ, ГДФ, АТФ, ГТФ (рисунки 5.25-5.27).ДляпациентовсHbA1c≥11,14±0,83%характернопоявлениедополнительной фракции, соответствующей цитидинмонофосфату (ЦМФ), атакже отсутствие пика, образованного экскрецией АМФ в одном из исследуемыхсекретов(рисункигематосаливарного5.28-5.30).барьера,ПриСДпроявляющаясяизменяетсяпроницаемостьотклонениямибиохимическихпараметров слюны, в том числе и содержанием свободных нуклеотидов.40Аденозин20АДФАМФАТФГДФГТФ051015Время, мин2025Рисунок 5.22 – Распределение кислоторастворимых нуклеотидов в секретеЛОУЖ.
Контроль, М.26940Аденозин20АДФАМФГДФАТФ ГТФ05101520Время, мин25Рисунок 5.23 – Распределение кислоторастворимых нуклеотидов в секретеПОУЖ. Контроль, М.4020АденозинАДФАМФГДФАТФГТФ051015Время, мин2025Рисунок 5.24 – Распределение кислоторастворимых нуклеотидов в секретеПЧПЯЖ. Контроль, М.27040АденозинАДФ20АМФГДФАТФГТФ05101520Время, мин25Рисунок 5.25 – Распределение кислоторастворимых нуклеотидов в секретеЛОУЖ у больных СД 2 типа. Больной С.
(Левобережный район)4020АденозинАДФАМФГДФАТФГТФ051015Время, мин2025Рисунок 5.26 – Распределение кислоторастворимых нуклеотидов в секретеПОУЖ у больных СД 2 типа. Больной С. (Левобережный район)27140АДФАденозин20АМФГДФАТФ ГТФ05101520Время, мин25Рисунок 5.27 – Распределение кислоторастворимых нуклеотидов в секретеПЧПЯЖ у больных СД 2 типа. Больной С.
(Левобережный район)Примечание:дополнительнаяфракциянуклеотидовАденозин-40АДФ20ЦМФГДФАТФГТФ051015Время, мин2025Рисунок 5.28 – Распределение кислоторастворимых нуклеотидов в секретеЛОУЖ у больных СД 2 типа. Больной Л. (Левобережный район)272Примечание:дополнительнаяфракциянуклеотидовАденозин-40АДФ20АМФЦМФГДФАТФГТФ05101520Время, мин25Рисунок 5.29 – Распределение кислоторастворимых нуклеотидов в секретеПОУЖ у больных СД 2 типа. Больной Л. (Левобережный район)Примечание:дополнительнаяфракциянуклеотидов-40АДФАденозин20АМФЦМФГДФАТФГТФ051015Время, мин2025Рисунок 5.30 – Распределение кислоторастворимых нуклеотидов в секретеПЧПЯЖ у больных СД 2 типа. Больной Л.
(Левобережный район)273Причем изменения содержания отдельных показателей в крови могутсопровождаться противоположно направленными реакциями в слюне. Это носитприспособительный характер, в основе которого лежит универсальная для любойфункциональной системы цепь реакций. Центральным ее пунктом являетсярецепторное образование, воспринимающее изменение среды и через ЦНСвключающеедополнительныемеханизмы,обеспечивающиеперестройкубарьерных функций и гомеостатический эффект (Л.Г. Комарова, О.П.
Алексеева,2006). Так, еще в 1967 году была отмечена гипертрофия слюнных желез убольных СД (признак Харвата), которая рассматривается как компенсаторнаяреакция, направленная на мобилизацию из слюны инсулиноподобного вещества(Бабаева А.Г., Шубникова Е.А., 1979). С другой стороны радионуклидноеисследование функции слюнных желез при СД выявило поражение всех звеньевсистемы их кровообращения (М.А. Жуковский, Л.Н.
Щербачева, 2008).Нарушениепроницаемостисосудистойстенкиможетприводитькпроникновению дополнительных фракций нуклеотидов из крови в секретслюнных желез у больных СД 2 типа, что не обнаруживается у практическиздоровых лиц.Поскольку ЦМФ способствует регенерации нервных и мышечных волоконза счет стимуляции образования ЦДФ-холина и, как следствие, усилениябиосинтеза фосфатидилхолинов (A.M. Rao, J.F.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
