Диссертация (1139480), страница 29

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 29)

Но в группе с «агрессивным»течением пародонтита при данной комбинации предикторов (Модель 1)уровень корректной дискриминации снижается на 10%, по сравнению спредыдущим вариантом (Модель 0).220Т а б л и ц а 85 - Мощность модели дискриминации из 6 предикторовнеблагоприятного течения пародонтитаГруппы пациентов сразличным течениемпародонтита до инициациилеченияG_1 «агрессивное» (n=50)G_2 «умереннопрогрессирующее» (n=50)G_3 «медленнопрогрессирующее» (n=50)Total 150Процент корректнойдискриминации нагруппы приG_1G_2G_376,0388492,0446098,0104988,7415455использовании 6предикторовТак как предполагается разработка оптимальной модели для прогнозапародонтита, использование полученной модели в широкой практике врачей– стоматологов, при этом учитывая, что гистологическое исследованиефрагмента десны может оказаться не всегда доступным методом, и на этапеначального обследования пациента является инвазивным, требующимобезболивания, нами принято решение исключить данный показатель измодели прогноза (таблица 86).221Т а б л и ц а 86 - Уровень значимости показателей пациента в общейдискриминации при данном варианте комбинации из 5 предикторовнеблагоприятноготеченияпародонтита,исключаярезультатыгистологического исследования (Модель 2)Результаты дискриминантного№ПредикторанализаWilks' PartialFremovep-level1Аллель IL-1RN* 2R0,400,7425,050,000002Аллель TNFα* -308A0,350,8215,840,00003Генотип IL-4 3R3R0,340,8215,080,00004Возраст больного0,250,8012,840,00005Давность болезни более 5 лет0,140,6711,040,00003Для всех предикторов имеется статистически значимая роль вдискриминации, наибольший вклад в дискриминацию вносят Аллель IL-1RN*2R и Аллель TNFα* -308A.

Для модели в целом F (10,292)=24,43, p<0,0000.При использовании модели из 5 предикторов (Модель 2) для прогнозасохраняется достаточно высокая мощность (таблица 87). Но при этом важно,что для больных с «агрессивным» течением пародонтита уровень корректнойдискриминации повысился до 84%, несмотря на некоторое снижениемощности данной модели в целом, по сравнению с моделью, включавшейгистологическое исследование.222Т а б л и ц а 87 - Мощность модели дискриминации из 5 предикторовнеблагоприятноготеченияпародонтита,исключаярезультатыгистологического исследованияГруппы пациентов сразличным течениемпародонтита доинициации леченияG_1 «агрессивное» (n=50)G_2 «умереннопрогрессирующее» (n=50)G_3 «медленнопрогрессирующее» (n=50)Total 150Процент корректнойдискриминации нагруппы приG_1G_2G_384,00428076,00638688,00064482,67505050использовании 6предикторовГрафическое изображение моделей представлено на рисунках(рисунок 66 А, Б).Центроиды групп на диаграмме рассеяния для канонических значенийв Модели 1 дальше друг от друга, чем в Модели 2 (рисунок 66 А).

Модель 1позволяет хорошо дискриминировать пациентов группы 2 «умереннопрогрессирующее» и 3 «медленно прогрессирующее» течение пародонтита(красные и зеленые точки на диаграмме) и группы 1 «агрессивное» и 3«медленно прогрессирующее» течение пародонтита (синие и зеленые точки надиаграмме). При этом на диаграмме рассеяния для канонических значений вМодели 2 (рисунок 66 Б) группа с «агрессивным» течением пародонтита(синие точки на диаграмме) расположены более компактно, несмотря наменьшее расхождение центроидов всех групп друг от друга.223Рисунок 66 А - Диаграмма рассеянияРисунок 66 Б - Диаграмма рассеяниядля канонических значений Модели 1 для канонических значений Модели 2Таким образом, максимальный вклад в дискриминацию больныххроническимгенерализованнымпародонтитомвносятрезультатыгенетических тестов на наличие комбинаций полиморфных аллелей геноввоспалительных цитокинов, отвечающих за реализацию иммунного ответамакроорганизма на бактериальную инфекцию.Эффект воздействия цитокинов на орган – мишень, в нашем случае наэпителий слизистой оболочки десны зависит не только от степени егововлечения в воспалительный процесс, но и определяется уровнем продукциицитокинов клетками воспалительного инфильтрата.

Характер ответнойреакции на пародонтопатогены может быть связан с носительствомкомбинаций полиморфных аллелей генов IL-1β и IL-1RN, TNFα, IL-4, которыеобусловливают базовый и индуцированный уровень продукции цитокинов.Конечным результатом этих процессов может быть возрастание агрессивныхсвойств воспалительного инфильтрата и при хронизации процесса воспаления—дисрегенераторнымиизменениямивслизистойоболочкедесны,периодонтальной связке и более выраженным изменениям в альвеолярнойкости.224ГЛАВА 5ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ5.1 клинико-морфологические и молекулярно-генетические основыгетерогенности хронического пародонтитаКлиническую неоднородность заболевания по совокупной оценкеизменений в тканях и выраженности клинических проявлений воспаления убольных представилось возможным ранжировать на три варианта теченияболезни, которые условно обозначены нами как: «Агрессивное» течение,«Умеренно прогрессирующее» течение и «Медленно прогрессирующее»течение.«Агрессивное» течение пародонтита у пациентов характеризовалось:быстрой (более 6% в год), неравномерной резорбцией опорной кости,наличием зон кости с нарушением замыкательных пластинок, тремя и болееобострениями в году, которые сопровождались изменением общего состоянияорганизмавсочетаниисвыраженымипреимущественноумеренноклиническими проявлениями (кровоточивостью при чистке зубов, приемегрубой пищи, иногда самопроизвольной; выраженными умеренно такимиклиническими проявлениями, как отек межзубных сосочков, гноетечение изпародонтальных карманов, боль, зуд в деснах), средний возраст пациентовсоставил 46,4±3,8 лет.«Умеренно прогрессирующее» течение пародонтита по выраженностиосновных клинических проявлений мало отличалось от «агрессивного»течения, однако резорбция опорной кости была умеренной (от 3% до 6% загод), отмечалось сочетание угловых и горизонтальных дефектов только вотдельных зонах челюстей, выявлялось поражение лишь отдельных фуркацийзубов, замыкательные пластинки кости чаще были сохранны.

В среднем,фиксировалось два обострения в году, которые только иногда сопровождалисьизменением общего состояния организма. Средний возраст в данной группебольных составил 55,1±3,9 лет.225«Медленнопрогрессирующее»течениепародонтитахарактеризовалось наличием у пациентов слабых клинических проявлений вполости рта, в сочетании с медленной (до 3% за год) равномерной резорбциейопорной кости. Не отмечено более одного обострения в течение года, ипротекало оно без изменения общего состояния организма. Средний возраст вданной группе больных составил 48,4±4,6 лет.При этом по данным индивидуального клинического обследования сиспользованием общепринятой индексной оценки состояния полости рта итканей пародонта до лечения все пациенты имели неудовлетворительный иплохой уровень гигиенического состояния рта (3,3±1,12 у больных с«агрессивным»течением,прогрессирующим»3,37течениеми±1,113,24±0,84убольныхубольныхс«умереннос«медленнопрогрессирующим» течением пародонтита; p˃0,05).

Значения индексакровоточивости у всех больных свидетельствовали об активном теченииболезни (2,76±0,82 у больных с «агрессивным» течением; 2,64±0,61 у больныхс «умеренно прогрессирующим» течением; 2,49±0,79 у больных с «медленнопрогрессирующим» течением пародонтита, p˃0,05). Также отмечены высокиезначения индекса ПМА у всех больных: в группе с «агрессивным» течением 66,01±6,12 у больных с «умеренно прогрессирующим» течением - 64,92±8,1 и57,7±6,37 у лиц с «медленно прогрессирующим» течением пародонтита. Хотязначение данного показателя у лиц с «медленно прогрессирующим» течениемпародонтита было статистически значимо ниже, по сравнению с первымидвумя группами (p<0,05), оно соответствовали выраженной интенсивности ираспространенностивоспалениявизучаемыхтканях.Показатели,отражающие уровень деструкции тканей пародонта (КП Fuchs, глубинапародонтальных карманов, патологическая подвижность зубов) у пациентов с«медленно прогрессирующим» течением болезни были также статистическизначимо ниже, чем в других группах (костный показатель Fuchs: 58,61±7,2;56,13±10,33 и 71,39±9,65 - соответственно у лиц с «агрессивным», «умереннопрогрессирующим» и «медленно прогрессирующим» течением болезни,226p<0,01.

Глубина пародонтальных карманов: 4,5±1,12; 4,35±1,16; 3,61±0,92 соответственно у лиц с «агрессивным», «умеренно прогрессирующим» и«медленно прогрессирующим» течением болезни, p<0,05. Патологическаяподвижность зубов: 1,82±0,4; 1,38±0,5; 1,1±0,2 - соответственно у лиц с«агрессивным»,«умереннопрогрессирующим»и«медленнопрогрессирующим» течением болезни, p<0,05). Общепринятым в настоящеевремя является мнение о том, что симптомы, проявляющиеся из-за нарушенийна уровне сосудистого русла (изменения цвета десны, отек десны,кровоточивость) вследствие влияния огромного количества медиаторов имодуляторов воспаления при контакте продуктов жизнедеятельностибактерий биопленки и тканей пародонта, приводящих к развитию гиперемиитканей, отеку, гипоксии тканей формированию клеточного инфильтрата ивыделению целого спектра цитокинов, оказываются характерными для всехформ воспалительных заболеваний пародонта, подтверждают наличиепатологии, но существенной ценности для дифференциальной диагностикихарактера течения воспаления не имеют, технически не очень совершенны и,часто, субъективны.

Выделение степени тяжести, согласно принятойклинической классификации важно, но интенсивность и тяжесть воспаленияможет меняться от зуба к зубу и может быть неодинаковой на различныхповерхностях зуба, как многокорневого, так и однокорневого, все это диктуетнеобходимостьпоискаусовершенствованиядиагностическогоипрогностического процессов за счет использования надежных объективныхметодов исследования и методов анализа большого количества данных,получаемых при обследовании больных с патологией пародонта [10, 22, 39, 41,44, 54, 57, 60, 65, 82, 101, 103, 117, 120].При сборе анамнеза врач получает большое количество данных опациенте и анализирует изменяемые и неизменяемые факторы рискапародонтита.

Характеристики

Список файлов диссертации