Диссертация (1139480), страница 26

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 26)

Оценкаклинического течения заболевания у пациентов была проведена через 2 месяцапосле окончания терапии, так как мотивация к сохранению уровнягигиенических навыков составляет, в среднем, 56 дней и через 1 год послебазового курса терапии. В период после окончания базового курса терапиивсем пациентам было рекомендовано обращаться при первых клиническихпризнаках обострения пародонтита.Оценкаструктурныхизмененийвслизистойоболочкедесныпроводилась в те же сроки при выполнении хирургического этапа лечения ипри выполнении гигиенических процедур, требующих обезболивания.188За данный период наблюдения у 26 (34,7%) пациентов основной группы(23 с «агрессивным», 2 с «умеренно прогрессирующим» и 1 с «медленнопрогрессирующим» течением пародонтита) отмечался рецидив клиническихсимптомов заболевания (таблица 70).

В подавляющем большинстве случаевпричиной обращения пациентов к врачу была кровоточивость десны,возникавшая при чистке зубов или приеме грубой пищи, отек, покраснениемежзубных сосочков в некоторых зонах десны.Т а б л и ц а 70 - Рецидивирование симптомов воспаления у больныхпародонтитом в течение 12 месяцев после базового курса терапииРецидив клинических симптомов у больных (n=75)СрокСтепеньтяжестипародонтитаобращениябольныхслабая(месяцы)умереннаятерапиивыраженная%тяжелаяnсредняябазовойлегкаяпосле курсаСтепень выраженностивоспалительногоинфильтрата на моментокончания базовоголечения2 месяца-3 месяца214 месяца115 месяцев2116 месяцев8537 месяцев28 месяцев119 месяцев2110 месяцев2211 месяцев211112,712 месяцев431315,33Всего2612122,711,33112,73510,6722,711,331125,332,734,7189Наиболее неблагоприятно период после проведения курса базовойтерапии протекал у больных пародонтитом средней и тяжелой степени с«агрессивным» течением заболевания.

Тринадцать из 26 пациентов этойгруппы обратились в первые 6 месяцев после начального курса лечения и 8больных легким пародонтитом обратились через 8 – 12 месяцев послеокончания лечения.Пациентыс«умереннопрогрессирующим»и«медленнопрогрессирующим» течением пародонтита, имевшие среднюю и тяжелуюстепень пародонтита, обращались с жалобами на появление клиническихпризнаков пародонтита через 9 месяцев после начального лечения, из 26пациентов с рецидивом клинических симптомов их оказалось трое.При возникновении у пациентов жалоб на появление признаковвоспаления в различных зонах десны проводился повторный курс фармакомеханическойобработкипародонтальныхкармановдоустраненияпоявившихся симптомов.При клиническом обследовании пациентов через 2 и 12 месяцев послепроведения базового курса терапии установлено, что уровень гигиены полостирта через 12 месяцев имел тенденцию к снижению, учитывая, что междусроками обследования у 26 пациентов проводились гигиенические процедуры,в целом, сохранился на удовлетворительном уровне (рисунок 54).

Длязначений индекса ПМА, индекса кровоточивости, пародонтального индексаПИ отмечена такая же закономерность как для индекса гигиены полости рта(рисунки 55, 56, 57).190ИГ7медиана25%-75%Min-Max654p=0,0000132p=0,0000110-1123Рисунок 54 - Динамика индекса гигиены полости рта; 1-показатель долечения; 2- показатель через 2 месяца после курса лечения; 3- показательчерез 12 месяцев после курса лечения. Примечание: - различия статистическизначимы в сравнении с показателем до лечения.ПМА120медиана25%-75%Min-Max1008060p=0,00001 p=0,0000140200-20123Рисунок 55 - Динамика ПМА индекса; 1-показатель до лечения; 2- показательчерез 2 месяца после курса лечения; 3- показатель через 12 месяцев послекурса лечения.

Примечание: - различия статистически значимы в сравнении споказателем до лечения.191Рисунок 56 - Динамика индекса кровоточивости; 1-показатель до лечения; 2показатель через 2 месяца после курса лечения; 3- показатель через 12месяцев после курса лечения. Примечание: - различия статистическизначимы в сравнении с показателем до лечения.Рисунок 57 - Динамика пародонтального индекса ПИ; 1-показатель долечения; 2- показатель через 2 месяца после курса лечения; 3- показательчерез 12 месяцев после курса лечения. Примечание: - различия статистическизначимы в сравнении с показателем до лечения.1924.9 морфологическая характеристика биоптатов десны больныхпародонтитом через 2 и через 12 месяцев после базового курса терапииПри оценке морфологических изменений в слизистой оболочке деснычерез 2 месяца после окончания базового курса терапии установлено, что убольных с «агрессивным» течением пародонтита через 2 месяца степеньвыраженностимононуклеарнойинфильтрациинеизменилась.Приобследовании этих больных через 12 месяцев степень выраженностивоспаления в слизистой оболочке десны не изменилась, а степеньнейтрофильной инфильтрации повысилась (таблица 71).

Все 23 пациента с«агрессивным» течением пародонтита из основной группы обратились склиническими признаками обострения заболевания в течение 12 месяцев (стретьего по двенадцатый месяцы) после проведения базового курса терапии.У больных основной группы с «умеренно прогрессирующим» течениемпародонтита через 2 месяца после окончания базового курса терапии вбиоптатах 11 пациентов (50%) выраженность инфильтрации нейтрофильнымилейкоцитами повысилась, в биоптатах 7 пациентов (31,8%) увеличиласьстепень выраженности мононуклеарной инфильтрации в собственнойпластинке слизистой оболочки десны.

Первый пациент из данной группыобратился с клиническими признаками обострения заболевания только через9 месяцев после окончания базового курса терапии.У больных с «медленно прогрессирующим» течением пародонтита приобследовании через 2 месяца после окончания лечения в 16 (53,3%) биоптатахдесны отмечалось минимальное количество нейтрофильных лейкоцитов иминимальное количество лимфоцитов.

При обследовании через 12 месяцевпосле окончания лечения у 25 (83,3%) пациентов в компартментах слизистойоболочки десны признаки воспаления практически не определялись. И лишь у1 пациента из данной группы через 12 месяцев отмечены клиническиепризнаки обострения заболевания (таблица 72).193Т а б л и ц а 71 - Морфологическая характеристика биоптатов десны пациентовс «агрессивным» течением пародонтита из основной группы (лица,находившихся под наблюдением в течение 12 месяцев, n=23)нейтрофильнымилейкоцитами слизистойЧерез 2слабаявыраженнаяумереннаяслабаянетПосле лечения--23518 (78,3)---3 (13,0)месяцаЧерез 12оболочки десны n (%)оболочки десны n (%)умереннаяисследованияинфильтрации слизистойвыраженнаяСрокСтепень мононуклеарной-8 (34,8)*месяцев(100,0)(21,7)20518--(87,0)(21,7)(78,3)15-212-(91,3)*(8,7)*(65,2)*2=10,599; p=0,0052=9,316; p=0,054* - различия между группами статистически значимы при p<0,05(критерий 2).признаковСтепень инфильтрации194Т а б л и ц а 72 - Морфологическая характеристика биоптатов десны пациентовс «умеренно прогрессирующим» и «медленно прогрессирующим» течениемпародонтита из основной группы (лица, находившихся под наблюдением втечение 12 месяцев, n=52)СтепеньинфильтрацииСтепень мононуклеарнойнейтрофильнымиинфильтрации слизистойлейкоцитамивыраженнаяумереннаяслабая-52--52(100,0)Через 2 месяца----(100,0)52--(100,0)Через 12 месяцевпризнаковслабая-нетумереннаяПосле лечениядесны n (%)выраженнаяСрок исследованияоболочки десны n (%)слизистой оболочки3616(69,2)(30,8)*124081925(23,0)*(77,0)(15,3)*(30,7)(54,0)*2=8,156; p=0,0172=10,927; p=0,002* - различия между группами статистически значимы при p<0,05(критерий 2).У пациентов группы сравнения, которым было проведено хирургическоеустранение пародонтальных карманов за период наблюдения 12 месяцев небылослучаеврецидиваклиническихсимптомовпародонтита.Приобследовании 33 пациентов из данной группы через 12 месяцев возникланеобходимость в выполнении гигиенических процедур, частичной коррекциитканейдесны,требующихобезболивания,привыполненииданных195манипуляций производили забор биоптатов десны для гистологическогоисследования.В8случаяхопределяласьминимальнаястепеньмононуклеарной инфильтрации, в остальных 25 биоптатах признакивоспалительной инфильтрации практически отсутствовали (таблица 73).Т а б л и ц а 73 - Морфологическая характеристика биоптатов десны пациентовиз группы сравнения через 2 месяца и через 12 месяцев после базового лечениянейтрофильнымилейкоцитами слизистойслабаявыраженнаяумереннаяслабаяПосле лечения-37242546(4,0)(96,0)(5,3)(33,3)(61,4)86742546(10,7)*(89,3)*(5,3)(33,3)(61,4)-33--825(24,2)(75,8)**(n=75)Через 2 месяца-(n=75)Через 12месяцев (n=33)оболочки десны n (%)оболочки десны n (%)умереннаяисследованияинфильтрации слизистойвыраженнаяСрокСтепень мононуклеарнойнет признаковСтепень инфильтрации-(100,0)*2=12,234; p=0,01-2=80,29; p=0,0001* - различия между группами статистически значимы при p<0,05(критерий 2).Таким образом, сохранение воспалительного клеточного инфильтрата вслизистой оболочке десны после проведения курса базовой терапии, на нашвзгляд, влияло на сроки рецидивирования клинических признаков у больныхпародонтитом.

Первые пациенты с рецидивом клинических проявлений196заболевания начали обращаться за помощью через 3 месяца после завершениябазового курса терапии, все они имели морфологические признакиперсистенции воспалительного клеточного инфильтрата в собственнойпластинке слизистой оболочки десны по окончанию базового курса лечения иотносились к группе больных с «агрессивным» течением пародонтита(рисунок 58).количество пациентов с рецидивомболезни98пациенты сперсистенциейинфильтрата765432пациенты средукциейинфильтрата10Рисунок 58 - Частота рецидивирования клинических симптомов пародонтитапосле базового курса терапии у больных с признаками персистенции ирегресса воспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистойоболочки десны.4.10 Клинико-морфологическая характеристика течения хроническогогенерализованного пародонтита после базового курса терапии игенетический полиморфизм генов цитокиновРезультаты проведенного исследования с оценкой структурныхизменений слизистой оболочки десны в динамике под влиянием базовогокурса терапии и в течении 12 месяцев после него, свидетельствуют огетерогенности течения хронического пародонтита при элиминации инфекта.На наш взгляд, сохранение мононуклеарного инфильтрата в собственной197пластинке слизистой оболочки десны у части пациентов оказывало влияние нафункциональное состояние слизистой оболочки десны.

В связи с этим, однимиз составляющих прогнозирования течения хронического пародонтита, можносчитать выявление факторов, способствующих сохранению воспаления наструктурном уровне.Как было показано выше, после проведенного курса терапии и втечение 12 месяцев после лечения течение хронического генерализованногопародонтитаупациентовбылонеодинаковым,приэтомстепеньвыраженности воспалительных изменений до инициации терапии неопределяла течение пародонтита в последующий период наблюдения.Поэтому мы провели сопоставление результатов морфологическогоисследованиятечениявоспалениявслизистойоболочкедесныигенетического тестирования больных пародонтитом после лечения врезультате чего, установлено, что в группе пациентов, у которых сохранялсявоспалительный инфильтрат (персистенция воспалительного инфильтрата) всобственной пластинке слизистой оболочки десны после лечения (больные с«агрессивным»течениемпародонтита)статистическизначимочащевыявлялся аллель Т гена IL-1β (С -511 Т), чем в группе лиц, у которыхпроизошел регресс воспалительного инфильтрата под влиянием базовогокурса терапии (больные с «умеренно прогрессирующим» и «медленнопрогрессирующим» течением пародонтита) (таблица 74).При изучении частоты встречаемости нуклеотидной замены С+3953 Тгена IL-1β, у больных хроническим генерализованным пародонтитом срегрессом воспалительного инфильтрата и персистенцией воспалительногоинфильтрата установлено, что у пациентов с редукцией и пациентов сперсистенциейвоспалительного инфильтрата в тканяхдесны послепроведенного лечения, различий в распределении аллелей полиморфноголокуса С+3953 Т гена IL -1β не определялось.198Т а б л и ц а 74 - Аллели, определяемые у больных пародонтитом сперсистенцией и регрессом воспалительного инфильтрата в слизистойоболочке десны после базового курса леченияИзучаемые аллелиПерсистенциявоспалительногоинфильтрата (n=50)n%4747,05353,0*Регрессвоспалительногоинфильтрата (n=100)n%13366,56733,5IL-1β (С-511 Т)СТ2=9,766; p=0,002* - различия между группами статистически значимы при p<0,05(критерий 2)IL-1β (С+3953 Т)n%n%С6565,013768,563Т3535,031,52=0,362; p=0,632Отсутствуют статистически значимые различия между группами(критерий 2)IL-1RNn%n%(VNTR интрон 2)4R5353,016381,52R374747,0*18,52=10,875; p=0,004* - различия между группами статистически значимы при p<0,05(критерий 2)TNFα (G-308 A)n%n%G6262,016281A383838,0*192=9,499; p=0,009* - различия между группами статистически значимы при p<0,05(критерий 2)IL -4(VNTR интрон 3)n%n%2R2525,03718,53R1637575,081,52=1,344; p=0,246Отсутствуют статистически значимые различия между группами(критерий 2)199При изучении частоты встречаемости аллелей гена IL-1RN (VNTRинтрон 2) у больных пародонтитом с регрессом воспалительного инфильтратаи персистенцией воспалительного инфильтрата после проведения терапииустановлено, что статистически значимо чаще у больных с признакамиперсистенции воспалительного инфильтрата встречался аллель 2R гена IL-1RN(VNTR интрон 2).При анализе частоты встречаемости аллелей полиморфного локуса G 308 A гена TNFα в группах больных хроническим генерализованнымпародонтитом с регрессом воспалительного инфильтрата и персистенциейвоспалительного инфильтрата установлено, что статистически значимо чащеаллель A выявлялся в группе больных с признаками персистенциивоспалительного инфильтрата в тканях десны.При анализе частоты встречаемости аллелей полиморфного локуса(VNTR интрон 3) гена IL -4 у больных хроническим генерализованнымпародонтитом в группах пациентов с регрессом воспалительного инфильтратаиперсистенциейвоспалительногоинфильтратаустановлено,чтостатистически значимых различий по частоте встречаемости аллелей 2R и 3Rне определяется.Таким образом, в группе больных хроническим генерализованнымпародонтитом,характеризующейсяперсистенциейвоспалительногоинфильтрата в тканях десны, статистически значимо чаще определялисьаллели Т* гена IL-1β (С -511 Т), 2R полиморфного локуса (VNTR интрон 2)гена IL-1RN, A* гена TNFα (G -308 A) (рисунок 59).Учитывая, что несколько полиморфных локусов генов IL-1β, IL-1RN,TNFα были ассоциированы с феноменом персистенции воспалительногоинфильтрата в собственной пластинке слизистой оболочки десны послебазового лечения, нами были проанализированы комбинации данных аллелейс генотипами 3R3R, 3R2R IL-4 (VNTR интрон 3) у больных пародонтитом, так200как при анализе связи аллелей 3R и 2R с персистенцией или регрессомвоспалительного инфильтрата различий по данным аллелям не былоустановлено.6053*47*504039*33,5Лица с признакамиредукциивоспалительногоинфильтрата3018,5201910Лица с признакамиперсистенциивоспалительногоинфильтрата0-511Т* аллельГена IL-1β2R аллель ГенаIL-1RN-308 А* аллельГена TNFαРисунок 59 - Распределение аллелей полиморфных локусов генов IL-1β, IL1RN, TNFα у больных пародонтитом с персистенцией и регрессомвоспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистой оболочкидесны после лечения.Как видно из представленных данных (таблицы 75), в группе лиц спризнаками редукции воспалительного инфильтрата в тканях десны в 21%случаев отмечалось совместное носительство полиморфных аллелей -511 Т*гена IL-1β и 2R* гена IL-1RN, а в группе лиц с признаками персистенциивоспалительного инфильтрата – 80% случаев.

Характеристики

Список файлов диссертации