Диссертация (1139480), страница 22

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 22)

Иммуногистохимический метод, докраска ядергематоксилином, х400.145Рисунок 42 - Экспрессия Ki-67 в эпителиальном компартменте и всобственной пластинке слизистой оболочки в биоптате десны больного с«Агрессивным» течением пародонтита (генотип: IL-1β -511Т; IL-1β +3953С;IL-1RN 2R; TNFα -308А; IL-4 3R/3R) с признаками умеренной степениинфильтрации мононуклеарными клетками до инициации базового курсатерапии. Иммуногистохимический метод, докраска ядер гематоксилином,×200.Рисунок 43 - CD4-лимфоциты в периваскулярных пространствах собственнойпластинки слизистой оболочки десны в биоптатах десны больного с«Медленно прогрессирующим» течением пародонтита (генотип: IL-1β -511Т;IL-1β +3953С; IL-1RN 4R; TNFα -308G; IL-4 2R/3R) с признаками слабойстепени инфильтрации мононуклеарными клетками до инициации базовогокурса терапии.

Иммуногистохимический метод, докраска ядергематоксилином, ×400.146Рисунок 44 - Единичные CD8+ лимфоциты в эпителиальном компартментеслизистой оболочки десны в биоптате десны больного с «Медленнопрогрессирующим» течением пародонтита (генотип: IL-1β -511Т; IL-1β+3953С; IL-1RN 4R; TNFα -308G; IL-4 2R/3R) с признаками слабой степениинфильтрации мононуклеарными клетками до инициации базового курсатерапии. Иммуногистохимический метод, докраска ядер гематоксилином,х400.Рисунок 45 - Экспрессия CD45RO+ клетками воспалительного инфильтрата вслизистой оболочке десны в биоптате десны больного с «Медленнопрогрессирующим» течением пародонтита (генотип: IL-1β -511Т; IL-1β+3953С; IL-1RN 4R; TNFα -308G; IL-4 2R/3R) с признаками слабой степениинфильтрации мононуклеарными клетками до инициации базового курсатерапии.

Иммуногистохимический метод, докраска ядер гематоксилином,×100147Рисунок 46 - Метка Ki 67 в эпителии слизистой оболочки десны в биоптатебольного с «Медленно прогрессирующим» течением пародонтита (генотип:IL-1β -511Т; IL-1β +3953С; IL-1RN 4R; TNFα -308G; IL-4 2R/3R) с признакамислабой степени инфильтрации мононуклеарными клетками до инициациибазового курса терапии. Иммуногистохимический метод, докраска ядергематоксилином, ×200Рисунок 47 - Распределение Ki-67 позитивных эпителиоцитов в биоптатедесны больного с «Агрессивным» течением пародонтита (генотип: IL-1β 511Т; IL-1β +3953С; IL-1RN 2R; TNFα -308А; IL-4 3R/3R) с признакамиумеренной степени инфильтрации мононуклеарными клетками до инициациибазового курса терапии. Иммуногистохимический метод, докраска ядергематоксилином, ×100148Рисунок 48 - Р53 позитивные эпителиоциты базального слоя в биоптатеслизистой оболочки десны больного с «Медленно прогрессирующим»течением пародонтита (генотип: IL-1β -511Т; IL-1β +3953С; IL-1RN 4R; TNFα-308G; IL-4 2R/3R) с признаками слабой степени инфильтрациимононуклеарными клетками до инициации базового курса терапии.Иммуногистохимический метод, докраска ядер гематоксилином, ×200Рисунок 49 - Признаки сохраняющегося выраженного акантозамногослойного плоского эпителия и значительное снижение уровняинфильтрации мононуклеарными клетками собственной пластинки вбиоптате десны больного с «Умеренно прогрессирующим» течениемпародонтита (генотип: IL-1β -511Т; IL-1β +3953Т; IL-1RN 4R; TNFα -308А;IL-4 3R/2R) через 1 месяц после начала базового лечения.

Окраскагематоксилином и эозином, х100.1494.3 Изменения гистологической картины в биоптатах десны больныхпародонтитом под влиянием базовой терапии.Согласнодизайнуисследования,повторноеморфологическоеисследование проводили через 14 дней после начала лечения, данный этап былнаправлен на удаление наддесневых и частично поддесневых зубныхотложенийисопровождалсяактивнойантисептическойобработкойпародонтальных карманов и полости рта.При гистологическом исследовании слизистой оболочки десны,выполненном через 14 дней после начала базового лечения установлено, что вбиоптатах у ряда пациентов морфологические изменения характеризовалисьуменьшением инфильтрации слизистой оболочке десны нейтрофильнымилейкоцитами.

При анализе структурных изменений в слизистой оболочкедесны через 1 месяц от начала базового лечения у большого пациентовотмеченоуменьшениеминфильтрациислизистойоболочкедеснынейтрофильными лейкоцитами, воспалительный инфильтрат собственнойпластинки слизистой оболочке десны также подвергался редукции, состоял измононуклеарныхклеток,расположенныхпреимущественновпериваскулярных пространствах и интраэпителиально, в большинствеслучаев,нафонеминимальногоколичества,иногда-отсутствиянейтрофильных лейкоцитов.

Признаки воспалительной реакции проявлялисьявлениями отека в собственной пластинке слизистой оболочки десны,сохранениемрасширенныхмононуклеарныхклеток.сосудовспризнакамиЭпителиальныйэкстравазациикомпартментдесныхарактеризовался сохранением, у ряда пациентов - снижением степенивыраженности акантоза и наличием признаков дистрофических изменений,преимущественно, в поверхностных слоях эпителиоцитов (рисунок 49). Вчасти биоптатов редукции признаков воспаления не определялось, отмеченосохранение выраженной или умеренно выраженной степени инфильтрациисобственной пластинки слизистой оболочки десны мононуклеарнымиклетками.150Дальнейшие лечебные манипуляции заключались в устраненииретенционных пунктов для фиксации зубной бляшки, контроле гигиеническихнавыков, что способствовало продолжению снижения бактериальной нагрузкив полости рта.

Коррекция аномалий прикрепления уздечек губ, щечных тяжей,мелкого преддверия полости рта, временное и полупостоянное шинированиезубов, изготовление временных замещающих протезов способствовалонормализациикровоснабжениятканей,устранялофункциональныеперегрузки тканей пародонта. Данный этап лечения для всех пациентов имелразную продолжительность, и занял около 2 месяцев.После окончания базового курса терапии, общая продолжительностькоторого составила, в среднем, 3 месяца, морфологические изменения вслизистой оболочке десны у больных пародонтитом были так женеоднородны, как и до начала лечения.

Структурные изменения слизистойоболочки десны в биоптатах десны 102 пациентов характеризовалисьуменьшения инфильтрации компартментов слизистой оболочки десныполиморфно-ядерными лейкоцитами, нормализацией гистиоархитектоникидесны, уменьшением степени акантоза, а также уменьшением степенимононуклеарной инфильтрации. Структурные изменения слизистой оболочкидесны в биоптатах десны остальных 52 пациентов так же характеризовалисьуменьшением инфильтрации компартментов слизистой оболочки десныполиморфно-ядернымилейкоцитами,сохранениемумереннойстепениакантоза, в ряде случаев – выраженной степени акантоза, но отличалисьсохранением умеренной, а в 9 биоптатах выраженной степени инфильтрациисобственной пластинки слизистой оболочки десны мононуклеарнымиклетками.У пациентов с разной степенью тяжести пародонтита по результатамморфологического исследования биоптатов слизистой оболочки десны доинициации лечения и после лечения - степень инфильтрации нейтрофильнымилейкоцитами не различалась (таблицы 46, 47).151Т а б л и ц а 46 - Степень инфильтрации компартментов слизистой оболочкидесны нейтрофильными лейкоцитами в биоптатах больных пародонтитомразной степени тяжести до лечения (указано количество биоптатов)Степеньинфильтрациикомпартментовслизистойоболочки деснынейтрофильнымилейкоцитамиВыраженнаяУмереннаяСтепень тяжести пародонтитаЛегкая (n=27)Средняя (n=66)Тяжелая (n=61)n%n%n%1866,74263,64370,5933,32436,41829,500000Слабая0χ2= 0,614; √=2; р=0,666Отсутствуют статистически значимые различия между группами(критерий 2).Т а б л и ц а 47 - Степень инфильтрации компартментов слизистой оболочкидесны нейтрофильными лейкоцитами в биоптатах больных пародонтитомразной степени тяжести после лечения (указано количество биоптатов)СтепеньСтепень тяжести пародонтитаинфильтрациикомпартментовЛегкая (n=27)Средняя (n=66)Тяжелая (n=61)слизистойоболочки десныn%n%n%нейтрофильнымилейкоцитамиВыраженная000000Умеренная414,81421,22032,8Слабая2385,25278,84167,2χ2= 3,998; √=2; р=0,135Отсутствуют статистически значимые различия между группами(критерий 2).152При оценке степени инфильтрации собственной пластинки слизистойоболочки десны мононуклеарными клетками в биоптатах до инициациилечения слабая степень инфильтрации мононуклеарными клетками чащеопределялась у больных с легким и средним пародонтитом, а выраженнаястепень инфильтрации – у больных с тяжелым пародонтитом.

После лечения степень инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки деснымононуклеарными клетками не различалась (таблицы 48, 49).Т а б л и ц а 48 - Степень инфильтрации компартментов слизистой оболочкидесны мононуклеарными клетками в биоптатах больных пародонтитом разнойстепени тяжести до лечения (указано количество биоптатов)СтепеньинфильтрацииСтепень тяжести пародонтитаЛегкая (n=27)Средняя (n=66)Тяжелая (n=61)компартментовслизистойоболочки десныn%n%n%Выраженная933,32537,93049,1*Умеренная1244,42436,33049,1Слабая622,31725,811,8*мононуклеарнымиклеткамиχ2= 15,500; √=2; р=0,004* - различия между группами статистически значимы при p<0,05(критерий 2).153Т а б л и ц а 49 - Степень инфильтрации компартментов слизистой оболочкидесны мононуклеарными клетками в биоптатах больных пародонтитом разнойстепени тяжести после лечения (указано количество биоптатов)СтепеньинфильтрациикомпартментовСтепень тяжести пародонтитаЛегкая (n=27)Средняя (n=66)Тяжелая (n=61)слизистойоболочки десныn%n%n%Выраженная0057,646,5Умеренная829,61827,31727,9Слабая1970,44365,14065,6мононуклеарнымиклеткамиχ2= 7,802; √=4; р=0,099Отсутствуют статистически значимые различия между группами(критерий 2).Снижение инфильтрации компартментов слизистой оболочки деснынейтрофильными лейкоцитами в биоптатах у больных пародонтитом разнойстепени тяжести представлена на рисунках (рисунки 50 А, Б, В).

Как видно изпредставленных данных, у больных пародонтитом разной степени тяжестипод влиянием проводимого базового лечения происходило снижениеинфильтрации компартментов слизистой оболочки десны нейтрофильнымилейкоцитами уже через 14 дней после инициации лечения. Через месяц посленачала базового лечения количество биоптатов с признаками слабой степениинфильтрации нейтрофильными лейкоцитами преобладало во всех группахбольных. А к окончанию базового курса терапии признаки умеренной степениинфильтрации нейтрофильными лейкоцитами сохранялись в небольшом количествебиоптатов, статистически значимых различий между группами больных неопределялось (χ2= 2,143; √=6; р=0,709).154Характер снижения выраженности воспалительного мононуклеарногоинфильтрата в собственной пластинке слизистой оболочки десны в биоптатах убольных с разной степенью тяжести пародонтита представлена на рисунках(рисунки 51 А, Б, В). Первые признаки редукции мононуклеарного клеточногоинфильтратавсобственнойпластинкеслизистойоболочкидесныопределялись только через месяц после начала базового курса терапии.При оценке темпов редукции воспалительного инфильтрата в биоптатахдесны больных пародонтитом разной степени тяжести под влиянием базовогокурсалечениясамоевыраженноеснижениестепениинфильтрациимононуклеарными клетками слизистой оболочке десны отмечалось упациентов с легким пародонтитом, сохранение выраженной степениинфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочке десны поокончанию базового курса лечения в данной группе больных зафиксировано вминимальном количестве биоптатов (χ2= 24,030; √=6; р=0,0001).Регрессия признаков воспаления в слизистой оболочке десны былавыражена у всех пациентов, у больных как с тяжелой, так и со средней и легкойстепенью тяжести пародонтита были случаи сохранения воспалительногоинфильтрата и случаи редукции воспалительного инфильтрата под влияниембазового курса терапии.155302520151050098819231811До лечения8400Через 14 дней Через 1 месяц Через 3 месяцаВыраженнаяУмереннаяСлабаяА – легкая степень пародонтита806002410284020423752291400Через 14 дней Через 1 месяц Через 3 месяца280До леченияВыраженнаяУмереннаяСлабаяБ – средняя степень пародонтита70605040302010001883541334320До лечения262000Через 14 дней Через 1 месяц Через 3 месяцаВыраженнаяУмереннаяСлабаяВ – тяжелая степень пародонтитаРисунок 50 - Степень инфильтрации компартментов слизистой оболочкидесны нейтрофильными лейкоцитами на этапах базовой терапии у больных сразной степенью тяжести пародонтита (указано количество биоптатов)156302566121398201519231050До лечения8400Через 14 дней Через 1 месяц Через 3 месяцаВыраженнаяУмереннаяСлабаяА – легкая степень пародонтита7060504030201001717242425252143До лечения2618195Через 14 дней Через 1 месяц Через 3 месяцаВыраженнаяУмереннаяСлабаяБ – средняя степень пародонтита7060504030201001130312240273029174Через 14 дней Через 1 месяц Через 3 месяца12До леченияВыраженнаяУмереннаяСлабаяВ – тяжелая степень пародонтитаРисунок 51 - Степень инфильтрации слизистой оболочки деснымононуклеарными клетками на этапах базовой терапии у больных с разнойстепенью тяжести пародонтита (указано количество биоптатов)1574.4 Особенности динамики морфологических признаков воспаления подвлиянием базового курса терапии в биоптатах слизистой оболочкидесны больных с различным течением пародонтитаУ пациентов с различным характером течения пародонтита порезультатам морфологического исследования биоптатов слизистой оболочкидесны до инициации лечения у пациентов с «умеренно прогрессирующим» и«медленно прогрессирующим» течением пародонтита степень инфильтрациинейтрофильными лейкоцитами была выше, чем у больных с «агрессивным»течением заболевания (таблица 50).

Характеристики

Список файлов диссертации