Диссертация (1139480), страница 20
Текст из файла (страница 20)
К ним относили выраженноеполнокровие кровеносных капилляров, расположенных в собственнойпластинке слизистой. В отечной строме выявлялись тонкостенные сосуды срасширенным просветом. Стенки капилляров были представлены крупнымиэндотелиоцитами с хорошо развитым бледно окрашенным ядром и скуднойэозинофильной цитоплазмой. В сосудах в ряде случаев определялись признакистаза эритроцитов. В ряде биоптатов в просвете сосудов обнаруживалисьнейтрофильные лейкоциты, с признаками экстравазации в перисосудистоепространство.В тех случаях, когда в компартментах слизистой оболочки деснынейтрофильные лейкоциты встречались в виде небольших очаговыхскоплений или располагались диффузно на фоне значительно преобладающихпоколичествумононуклеарныхклеток,степеньинфильтрациинейтрофильными лейкоцитами оценивали, как слабую (41 биоптат).124Воспалительная клеточная инфильтрация мононуклеарными клеткамиобнаруживалась во всех компартментах слизистой оболочки десны (рисунок22).В 74 биоптатах определялся воспалительный клеточный инфильтратвысокой плотности (рисунок 23), состоящий из лимфоцитов, макрофагов иплазматических клеток с эксцентрично расположенным ядром, содержащимдиспергированный хроматин и хорошо развитую цитоплазму с базофильнымоттенком (рисунок 24).
В зонах выраженной инфильтрации имелась тенденцияк образованию подобия лимфоидных фолликулов (рисунок 25). Подобныеморфологическиеизмененияоценивали,инфильтрации мононуклеарнымикаквыраженнуюстепеньклетками. Частым морфологическимпризнаком было наличие грануляционной ткани в собственной пластинкеслизистой оболочки десны (рисунок 26).Степень выраженности инфильтрации мононуклеарными клеткамиоценивали, как умеренную, когда в собственной пластинке слизистойоболочкидесныопределялсядиффузныйклеточныйинфильтрат,доминировала лимфоцитарная инфильтрация (54 биоптата).Внебольшоминфильтрацииколичествемононуклеарнымибиоптатовклетками(24биоптата)оценивалаькакстепеньслабая,инфильтрат состоял из мононуклеарных клеток, среди которых встречалисьпреимущественно лимфоциты и макрофаги и такие фокусы воспалительнойинфильтрации имели тенденцию к периваскулярной локализации, особенно вобласти сосудов, близко подходящих к базальной мембране эпителия десны(рисунок 27).В большинстве биоптатов, непосредственно под базальной мембранойэпителиярасполагалисьмножественныетонкостенныесосудысрасширенным просветом.
Капилляры, находящиеся в поле зрения, былизаполнены форменными элементами крови, фиксировались признакимиграция клеток через стенки сосудов (рисунок 28), экзоцитоз клетоквоспалительного инфильтрата в эпителиальный компартмент десны.125В целом, до лечения в биоптатах больных пародонтитом определяласьнеоднородная морфологическая картина. Многослойный плоский эпителийхарактеризовался расширением эпителиального компартмента, толщинакоторого была неравномерной, с явлениями гиперплазии клеток шиповатогослоя и формированием акантоза, носившего преимущественно нерегулярныйхарактер.Степеньинфильтрациинейтрофильнымилейкоцитамиэпителиального компартмента слизистой оболочки в биоптатах десныоценивалась как выраженная или умеренная, реже – слабая.
Изменения всобственной пластинке слизистой оболочки десны сводились к выраженномуотеку, наличию полиморфноклеточного воспалительного инфильтрата,скоплениюмононуклеарныхклетокразнойстепениплотности,формированию грануляционной ткани.Рисунок 12 - Выраженный акантоз многослойного плоского эпителия вбиоптате десны с умеренно выраженной мононуклеарной воспалительнойинфильтрацией у больного с «Агрессивным» течением пародонтита (генотип:IL-1β -511Т; IL-1β +3953С; IL-1RN 2R; TNFα -308А; IL-4 3R/3R) доинициации базового курса терапии.
Окраска гематоксилином и эозином,х100.126Рисунок 13 - Признаки слабовыраженного акантоза, гидропическаядистрофия в верхних слоях эпителиоцитов, умеренно выраженныйинфильтрат в биоптате десны больного пародонтитом с «Медленнопрогрессирующим» течением пародонтита (генотип: IL-1β -511Т; IL-1β+3953С; IL-1RN 4R; TNFα -308G; IL-4 2R/3R) до инициации базовоголечения. Окраска гематоксилином и эозином, ×200Рисунок 14 - Межклеточный отек, расширение межклеточных контактовэпителиоцитов в биоптате десны больного с «Агрессивным» течениемпародонтита (генотип: IL-1β -511Т; IL-1β +3953С; IL-1RN 2R; TNFα -308А;IL-4 3R/3R) до инициации базового курса терапии. Окраска гематоксилиноми эозином, х400.127Рисунок 15 - Гидропическая дистрофия эпителиоцитов в биоптате десныбольного с «Умеренно прогрессирующим» течением пародонтита (генотип:IL-1β -511Т; IL-1β +3953Т; IL-1RN 4R; TNFα -308А; IL-4 3R/2R) до инициациибазового курса терапии.
Окраска гематоксилином и эозином, х630.Рисунок 16 - Гидропическая дистрофия всех слоев эпителиальногокомпартмента слизистой оболочки десны, выраженный лейкодиапедез вэпителий в биоптате десны больного с «Агрессивным» течением пародонтита(генотип: IL-1β -511Т; IL-1β +3953С; IL-1RN 2R; TNFα -308А; IL-4 3R/3R) доинициации базового курса терапии. Окраска гематоксилином и эозином,х200.128Рисунок 17 - Выраженная инфильтрация эпителиального компартментамногослойного плоского эпителия нейтрофильными лейкоцитами, тканевойдетрит и колонии микроорганизмов в поверхностном слое эпителия вбиоптате десны больного с «Умеренно прогрессирующим» течениемпародонтита (генотип: IL-1β -511Т; IL-1β +3953Т; IL-1RN 4R; TNFα -308А;IL-4 3R/2R) до инициации базового курса терапии.
Окраска гематоксилиноми эозином, х200.Рисунок 18 - «Микроабсцесс» в акантотическом тяже эпителия десны,рассеянная лейкоцитарная инфильтрация в субэпителиальном слоесобственной пластинки слизистой оболочки десны в биоптате больного с«Умеренно прогрессирующим» течением пародонтита (генотип: IL-1β -511Т;IL-1β +3953Т; IL-1RN 4R; TNFα -308А; IL-4 3R/2R) до инициации базовогокурса терапии. Окраска гематоксилином и эозином, х630.129Рисунок 19 - Интраэпителиальные «микроабсцессы» в биоптате десныбольного с «Агрессивным» течением пародонтита (генотип: IL-1β -511Т; IL1β +3953С; IL-1RN 2R; TNFα -308А; IL-4 3R/3R) до инициации базового курсатерапии. Окраска гематоксилином и эозином, х 400.Рисунок 20 - Очаговая гидропическая дистрофия эпителиоцитов в местахинтраэпителиальных скоплений нейтрофильных лейкоцитов в биоптатедесны больного с «Медленно прогрессирующим» течением пародонтита(генотип: IL-1β -511Т; IL-1β +3953С; IL-1RN 4R; TNFα -308G; IL-4 2R/3R) доинициации базового курса терапии.
Окраска гематоксилином и эозином, ×400.130Рисунок 21 - Умеренная степень инфильтрации нейтрофильнымилейкоцитами в биоптате десны больного с «Медленно прогрессирующим»течением пародонтита (генотип: IL-1β -511Т; IL-1β +3953С; IL-1RN 4R; TNFα-308G; IL-4 2R/3R) до инициации базового курса терапии.
Окраскагематоксилином и эозином, х200.Рисунок 22 - Выраженная степень инфильтрации всех компартментовслизистой оболочки в биоптате десны больного с «Агрессивным» течениемпародонтита (генотип: IL-1β -511Т; IL-1β +3953С; IL-1RN 2R; TNFα -308А;IL-4 3R/3R) до инициации базового курса терапии. Окраска гематоксилиноми эозином, х80.131Рисунок 23 - Полиморфноклеточный воспалительный инфильтрат высокойплотности в биоптате слизистой оболочки десны больного с «Умереннопрогрессирующим» течением пародонтита (генотип: IL-1β -511Т; IL-1β+3953Т; IL-1RN 4R; TNFα -308А; IL-4 3R/2R) до инициации базового курсатерапии.
Окраска гематоксилином и эозином х100.Рисунок 24 - Состав воспалительного инфильтрата высокой плотности всобственной пластинке слизистой оболочки десны: плазматические клетки,лимфоциты, макрофаги в биоптате десны больного с «Умереннопрогрессирующим» течением пародонтита (генотип: IL-1β -511Т; IL-1β+3953Т; IL-1RN 4R; TNFα -308А; IL-4 3R/2R) до инициации базового курсатерапии.
Окраска гематоксилином и эозином, х630.132Рисунок 25 - Скопления лимфоцитов, подобные лимфоидным узелкам, всобственной пластинке слизистой оболочки десны больного с«Агрессивным» течением пародонтита (генотип: IL-1β -511Т; IL-1β +3953С;IL-1RN 2R; TNFα -308А; IL-4 3R/3R) до инициации базового курса терапии.Окраска гематоксилином и эозином, х270.Рисунок 26 - Формирование грануляционной ткани с замещением эпителия вбиоптате десны больного с «Умеренно прогрессирующим» течениемпародонтита (генотип: IL-1β -511Т; IL-1β +3953Т; IL-1RN 4R; TNFα -308А;IL-4 3R/2R) до инициации базового курса терапии.
Окраска гематоксилиноми эозином, х200.133Рисунок 27 - Слабая степень инфильтрации мононуклеарными клетками всобственной пластинке слизистой оболочки в биоптате десны больного с«Медленно прогрессирующим» течением пародонтита (генотип: IL-1β -511Т;IL-1β +3953С; IL-1RN 4R; TNFα -308G; IL-4 2R/3R) до инициации базовогокурса терапии.
Окраска гематоксилином и эозином, ×200Рисунок 28 - Признаки экзоцитоза клеток воспалительного инфильтрата вэпителий в биоптате десны больного с «Умеренно прогрессирующим»течением пародонтита (генотип: IL-1β -511Т; IL-1β +3953Т; IL-1RN 4R; TNFα-308А; IL-4 3R/2R) до инициации базового курса терапии. Окраскагематоксилином и эозином, х630.1344.2 Иммунофенотип клеток воспалительного инфильтрата в биоптатахдесны больных пародонтитом до инициации терапииВ биоптатах слизистой оболочки десны с признаками выраженнойстепени инфильтрации мононуклеарными клетками мы обнаруживалинаибольшее количество лимфоцитов, имеющих на своей поверхности CD8 иCD4 рецепторы, а также CD20-позитивных лимфоцитов (таблица 45).Субтипы Т-клеток распределялись в эпителиальном компартменте исобственной пластинке слизистой оболочки десны неоднородно: CD4позитивные Т-клетки локализовались преимущественно в собственнойпластинке слизистой оболочки десны.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
