Диссертация (1139480), страница 19
Текст из файла (страница 19)
Не зависимо от степени тяжести пародонтита,темпы снижения выраженности воспаления, определяемые клинически,совпадали. При формировании групп пациентов в зависимости от характератечения пародонтита вышеописанные закономерности сохраняются, но дляпациентов с «агрессивным» течением болезни характерны статистическизначимо более высокие значения индексов к окончанию лечения и наиболеенизкие темпы снижения выраженности клинических признаков воспаления.Согласно классификации болезней пародонта, характер течения хроническогопародонтита, клинически определяемый у группы пациентов к окончаниюбазового лечения, квалифицировался как ремиссия (отсутствие признаковвоспаления после проведенного лечения).Помимо эффективности терапии, оценивали развитие нежелательныхэффектов на фоне проводимого лечения, которые были отмечены у 64пациентов (42%), проявлявшиеся в повышении чувствительности твердыхтканей зубов.
Нежелательные эффекты устранялись в процессе лечения путемдополнительного назначения процедур глубокого фторирования и зубнойпасты с соответствующим эффектом. Нежелательные явления не привели кисключению пациентов из исследования.Из биологических целей курса лечения достигнуто снижениебактериальной нагрузки в полости рта у всех пациентов. На фонепроведенного лечения у всех пациентов сформированы и закрепленыгигиенические навыки. Результаты оценки гигиенического состояния ртазначительно улучшались на этапах терапии и к концу базового лечениясохранялисьстабильно«удовлетворительными»,чтоподтверждаетсяданными исследования биотопа полости рта.Обобщая данные, полученные в результате оценки непосредственныхэффектов базового курса терапии больных хроническим генерализованнымпародонтитом, были сделаны следующие выводы: базовый курс терапии119обладает хорошей эффективностью в отношении купирования клиническихсимптомов; клиническая ремиссия ко дню окончания лечения наступает у66,2% больных в полной мере и у 33,8% больных с минимальными признакамикровоточивости и гиперемии, определяемыми только при инструментальномобследовании врачом, при отсутствии жалоб со стороны пациента;клиническая эффективность терапии отличается при различных вариантахтечения пародонтита.
У лиц с «агрессивным» течением пародонтита болеевысокие значения индексов к окончанию лечения и наиболее низкие темпыснижения выраженности клинических признаков воспаления, что имеетстатистическуюдостоверность.Клиническиесимптомыпародонтитаредуцируются под влиянием базовой терапии наиболее полно и быстро упациентов с «медленно прогрессирующим» течением болезни. При этомпациенты, имеющие неодинаковое течения пародонтита различаются погенетическимхарактеристикам,чтотакжеимеетстатистическуюдостоверность.Оценка эффективности базовой терапии пародонтита с акцентом толькона клинические симптомы без оценки динамики структурных измененийслизистой оболочки десны не позволяет получить полной картины проявленийболезни.
Не ясно, чем будет определяться течение заболевания в период послебазового курса терапии, и на какой срок ремиссии можно надеяться, учитывая,что одной из целей лечения является профилактика осложнений и рецидивовзаболевания. И в случае возникновения рецидива болезни, что будетопределять дальнейший прогноз для пациента: характер проведенноголечения, реинфекция пародонтальных карманов вследствие снижениямотивацииксложившиесясоблюдениюполученныхвзаимоотношенияинфектагигиеническихихозяина,навыковзависящиеилиотиндивидуальных, в том числе генетических, характеристик макроорганизма.При сравнении уровня цитокинов в сыворотке крови в группах убольных с выделенными типами клинического течения болезни статистическизначимых различий (по критерию Манна – Уитни) не установлено.120Корреляционный анализ позволил выявить взаимосвязи между продукциейуровня различных цитокинов в пределах одной клинической группы.
Так,между уровнем IL-1β в сыворотке крови и уровнем IL-4 отмечена прямаясредняя корреляционная связь (r=0,52 t (N-2)=3,37, р<0,002). Можнопредположить, что повышенная выработка IL-1β, связанная с носительствомполиморфных аллелей гена IL-1β или с носительством короткого аллеля 2R IL1RN (VNTR интрон 2) сопровождается повышенной выработкой и IL-4 в ходереализации воспаления. Многие известные цитокины демонстрируютидентичность биологических эффектов и могут компенсировать собойнедостаток других медиаторов воспаления.В связи с изложенным, оценка системного уровня продукции цитокинову больных пародонтитом, на наш взгляд, мало информативна. Наращиваниеуровня изучаемых цитокинов в сыворотке крови проявляется воздействием намишенивтканяхпародонтаиобусловливаетособенностигистопатологической картины.
Важнейшие свойства IL-1 - стимуляцияпролиферациипреактивированныхантигеномзрелыхТ-лимфоцитов,увеличение продукции IL-2, IL-4, TNFα, стимуляция фагоцитоза – хорошоизвестны и освещены в литературе. Основными клетками-продуцентами IL-1,TNFα, IL-4 в организме являются моноциты/макрофаги, а также Т- и Влимфоциты, нейтрофильные лейкоциты, клетки эндотелия.Очевидна необходимость детального анализа реализации воспаления убольных пародонтитом с разными клиническими проявлениями и разнымигенетическими характеристиками на структурном уровне, то есть в органе –«мишени» - слизистой оболочке десны с оценкой клеток воспалительногоинфильтрата, которые являются непосредственным источником и/илимишенью для цитокинов, а также популяции эпителиальных клеток,реагирующих опосредованно.121ГЛАВА 4АССОЦИАЦИЯ ВАРИАНТОВ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ИОСОБЕННОСТЕЙ ГИСТОПАТОЛОГИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИДЕСНЫ БОЛЬНЫХ ПАРОДОНТИТОМ; АНАЛИЗМОРФОЛОГИЧЕСКИХ И ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКИХПОКАЗАТЕЛЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНОВВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВВыполнение гистологического исследования биоптатов слизистойоболочки десны пациентов осуществляли до начала лечения и по окончаниикаждого этапа базового курса терапии.
Первичное морфологическоеисследование проводили для установления характера структурных измененийв слизистой оболочке десны у больных пародонтитом до инициации лечения.При повторном морфологическом исследовании оценивали структурныеизменения, происходившие в слизистой оболочке десны под влиянием базовойтерапии, так как происходило поэтапное снижение бактериальной нагрузки(действия этиологического фактора) в полости рта, а также анализировалиструктурные изменения, происходившие в слизистой оболочке десны вдинамике после завершения базового курса терапии через два и двенадцатьмесяцев.В биоптатах оценивали следующие микроскопические признаки:степень выраженности воспалительного инфильтрата, его клеточный состав ираспределение в компартментах слизистой оболочки десны; степеньвыраженности акантоза.4.1 Характеристика гистологической картины биоптатов слизистойоболочки десны больных хроническим пародонтитом до инициациитерапииПри первичном обследовании в биоптатах десны определялосьувеличениеобъемнойдолиэпителиальногокомпартментазасчетвыраженного (66 биоптатов) и умеренного (54 биоптата) акантоза.
При122выраженной степени акантоза за счет значительного повышения количестваклеток в шиповатом слое зафиксировано утолщение пласта многослойногоплоского эпителия в 4 – 5 раз превышающее толщину эпителиальногокомпартментасопровождалосьздоровойдесны.глубокимУтолщениепогружениемэпителиальногоэпителиальныхпластагребешковвсобственную пластинку слизистой оболочки десны (рисунок 12). В отдельныхполях зрения акантотические тяжи анастомозировали между собой, в другихполях зрения акантотические тяжи представляли структуры с регулярнымрасположением эпителиальных гребешков.
Акантоз умеренной степениопределяли, если утолщение эпителиального пласта в 2 – 3 раза превышалотолщину эпителиального компартмента слизистой оболочки здоровой десны,а эпителиальные гребешки утолщались, приобретали преимущественнорегулярный характер и только в отдельных полях зрения акантотические тяжианастомозировали между собой. В остальных 34 биоптатах выраженностьакантоза оценивалась нами как слабая.В большинстве биоптатов в эпителиальном компартменте слизистойоболочке десны в пределах нескольких слоев шиповатых клеток в базальной исупрабазальной области многослойного плоского эпителия определялосьрасширение межклеточных контактов эпителиоцитов с формированиемучастков спонгиоза.
В более высоко расположенных слоях эпителиальногопластаопределялисьявлениягидропическойдистрофииввидесветооптически пустых вакуолей в цитоплазме клеток, смещенных напериферию гиперхромных сморщенных ядер (рисунок 13). При большомувеличении на фоне выраженного межклеточного отека отмечалосьсморщивание цитоплазмы в эпителиоцитах, четко контурировались тонкиешиповатые отростки межклеточных контактов (рисунок 14, 15).
Часто, вшиповатом слое многослойного плоского эпителия десны в воспалительноминфильтрате преобладали нейтрофильные лейкоциты (рисунок 16). Вотдельных участках поверхностных слоев эпителия встречались скоплениямикроорганизмов (рисунок 17). Фиксировались биоптаты, в которых наряду с123выраженной инфильтрацией в поверхностных отделах многослойногоплоского эпителия десны нейтрофильные лейкоциты образовывали очаговыескопления, вызвавшие фокальные некрозы с формированием микроабсцессов(рисунок18,Отмечалась19).очаговаягидропическаядистрофияэпителиоцитов десны в местах скоплений нейтрофильных лейкоцитов(рисунокПри20).инфильтрацииподобнойнейтрофильнымимикроскопическойлейкоцитамивкартинебиоптатахстепеньслизистойоболочки десны оценивалась нами как выраженная (60 биоптатов).Степень инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами в биоптатахслизистой оболочки десны оценивалась нами как умеренная, при наличиидиффузно расположенных нейтрофильных лейкоцитов в поверхностныхотделах многослойного плоского эпителия десны без признаков массивногоразрушения в виде зон некроза (57 биоптатов) (рисунок 21).В собственной пластинке слизистой оболочки десны отмечалисьявленияотекасоединительнойткани.Наблюдалисьпризнакигиперваскуляризации слизистой оболочки десны.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
