Диссертация (1139480), страница 33
Текст из файла (страница 33)
Быстрее всего редукция воспалительного инфильтратапроисходила в группе больных с «медленно прогрессирующим» течениемпародонтита (χ2=12,180; √=2; р<0,002) – то есть у пациентов - носителейодного или двух полиморфных (высоко продуцирующих) аллелей геноввоспалительных цитокинов. У пациентов с «умеренно прогрессирующим»течением пародонтита редукция воспалительного инфильтрата в слизистойоболочке десны под влиянием терапии отставала на 2 месяца, по сравнению сбольнымис«медленнопрогрессирующим»течениемпародонтита,(χ2=100,000; √=2; р<0,001), большинство больных данной группы являлисьносителями одновременно двух, чаще – трех полиморфных (высокопродуцирующих) аллелей генов воспалительных цитокинов.
По результатамнашего исследования для больных с выделенными типами течениязаболевания определялись различия в количестве иммунокомпетентныхклеток, которые являются главными продуцентами IL-1β и TNFα. В настоящеевремя имеется множество исследований, подтверждающих возможностьвыработки IL-1β нейтрофильными лейкоцитами, десневыми фибробластами,поврежденными эпителиальными клетками. Была показана повышеннаяэкспрессия мРНК цитокинов IL-1β и TNFα в ответ на стимуляциюпатогенными бактериями и их токсинами [359].В биоптатах слизистой оболочки десны пациентов с «агрессивным»течением пародонтита отмечалось сохранение умеренной и выраженной (41 и9 - соответственно) степени воспалительных изменений в собственной244пластинке слизистой оболочки десны после проведенного лечения (χ2=4,456;√=2; р<0,108).
Именно в этой группе больных отмечено одновременноеносительство четырех или пяти полиморфных (высоко продуцирующих)аллелей генов воспалительных цитокинов. В слизистой оболочке десныбольныхэтойгруппыотмечаласьперсистенцияпопуляцийCD68+макрофагов, CD45RO+ Т лимфоцитов памяти в собственной пластинкеслизистой оболочки десны и популяций CD8+ и CD45RO+ Т лимфоцитов вэпителиальном компартменте слизистой оболочки десны, при клиническихпризнаках ремиссии заболевания. Клетки инфильтрата CD8+ и CD45RO+ Тлимфоциты локализовались преимущественно в базальном и супрабазальномслоях эпителия реализуя повреждающий потенциал и непосредственно подэпителием и внешне слизистая оболочка десны имела часто нормальный вид.Сохранение иммунокомпетентных клеток в компартментах слизистойоболочки десны отражалось на функциональном состоянии эпителиальногодифферона, что поддерживало акантоз эпителия.
Вероятно, такие особенностипроявления воспалительного процесса связаны с характером реагированиясистемыинтерлейкиновстимулированнойинарастающийдисбалансбазовойииндукциибиологическиактивныхвеществисоответствующих рецепторов реализуется на тканевом уровне и в характереклинических проявлениях воспаления.Персистенция в слизистой оболочке десны лимфо-макрофагальногоинфильтрата, активно продуцирующего провоспалительные цитокины, на нашвзгляд, обусловливает прогрессирующую деструкцию костной ткани за счетиммуноопосредованной активации остеокластов, определяя «агрессивный»характер течения болезни.
[202, 203, 275] Формируется стабильнаяморфофункциональная перестройка тканей десны – ремоделирование десны вусловиях патологии.Какое клиническое значение имеет персистенция воспаления в десне уряда больных для дальнейшего течения пародонтита и как можноиспользоватьэтиданныедляпрогнозапародонтитадемонстрирует245проспективное исследование, которое было проведено в двух группахбольных: основная группа из 75 пациентов (23 с «агрессивным», 22 с«умеренно прогрессирующим» и 30 с «медленно прогрессирующим»течением пародонтита), которые находились под динамическим наблюдениемв течение 12 месяцев, так как по разным причинам, не дали согласие нахирургическое лечение и группа сравнения из 75 пациентов (27 с«агрессивным», 28 с «умеренно прогрессирующим» и 20 с «медленнопрогрессирующим» течением пародонтита), которые дали согласие напроведение хирургического этапа лечения, и наблюдались, как и пациентыосновной группы, 12 месяцев.За данный период наблюдения у 26 пациентов основной группы (23 с«агрессивным», 2 с «умеренно прогрессирующим» и 1 с «медленнопрогрессирующим» течением пародонтита) отмечался рецидив клиническихсимптомов заболевания.Клиническая оценка состояния тканей пародонта у остальных пациентовосновной группы (20 с «умеренно прогрессирующим» и 29 с «медленнопрогрессирующим» течением пародонтита), показала, что гигиена полости ртачерез 2 месяца оставалась на прежнем уровне, а через 12 месяцев имелатенденцию к снижению, но в целом, сохранилась на удовлетворительномуровне (р<0,00001).
Такая же закономерность, как для индекса гигиеныполостирта,отмеченадлязначенийиндексовПМА(р<0,00001),кровоточивости (р<0,00001) и ПИ (р<0,00001).Оценка структурных изменений в слизистой оболочке десны у больныхпроводилась в те же сроки при выполнении гигиенических процедур,требующих обезболивания (у больных основной группы), при выполнениихирургического этапа лечения у больных группы сравнения.При оценке морфологических изменений в слизистой оболочке деснычерез 2 месяца после окончания базового курса терапии установлено, что убольных основной группы с «агрессивным» течением пародонтита сохранялсявоспалительный инфильтрат в слизистой оболочке десны, выраженность246инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами в слизистой оболочке десныувеличилась с момента окончания базового курса лечения (2=10,599; √=4;p<0,005).
Все 23 пациента с «агрессивным» течением пародонтита изосновной группы обратились с клиническими признаками обострениязаболевания в течение 12 месяцев (с третьего по двенадцатый месяцы) послепроведения базового курса терапии.У больных основной группы с «умеренно прогрессирующим» течениемпародонтита через 2 месяца после окончания базового курса терапии вбиоптатах 11 пациентов (50%) выраженность инфильтрации нейтрофильнымилейкоцитами повысилась (2=11,399; p<0,0001), в биоптатах 7 пациентов(31,8%) увеличилась степень выраженности мононуклеарной инфильтрации всобственной пластинке слизистой оболочки десны (2=15,230; p<0,0001).Первый пациент из данной группы обратился с клиническими признакамиобострения заболевания только через 9 месяцев после окончания базовогокурса терапии.У больных с «медленно прогрессирующим» течением пародонтита приобследовании через 2 месяца после окончания лечения в 16 (53,3%) биоптатахдесны отмечалось минимальное количество нейтрофильных лейкоцитов иминимальное количество лимфоцитов.
При обследовании через 12 месяцевпосле окончания лечения у 25 (83,3%) пациентов в компартментах слизистойоболочки десны признаки воспаления практически не определялись(2=14,226; √=4; p<0,0001). И лишь у 1 пациента из данной группы через 12месяцев отмечены клинические признаки обострения заболевания.Из полученных данных видно, что наиболее благоприятно период послелечения проходил у пациентов с «медленно прогрессирующим» течениемпародонтита. И наиболее неблагоприятно период после проведения курсабазовой терапии протекал у больных с «агрессивным» течением пародонтита,которыеявлялисьносителямиодновременнонесколькихвысокопродуцирующих полиморфных аллелей воспалительных цитокинов (аллелей247Т гена IL-1β (С -511 Т), Т гена IL-1β (С+3953 Т), А гена TNFα (G -308 А) игенотипа 3R/3R гена IL-4 (интрон 3).На наш взгляд, персистенция макрофагов и Т-лимфоцитов памяти всобственной пластинке слизистой оболочки десны и популяций CD8+ иCD45RO+ Т лимфоцитов в эпителиальном компартменте слизистой оболочкидесны – обусловливает поддержание воспалительного инфильтрата вслизистой оболочке десны, что определяет рецидив клинических признаковпародонтита.
Перечисленные клеточные кооперации демонстрируют связь,как с гистологической перестройкой тканей десны, так и с наличием в геноменескольких полиморфных аллелей генов цитокинов и рецидивом клиническихпроявлений заболевания. В литературе имеются данные об участии виммунопатологическом процессе клеток иммунной памяти, так антигенреактивные клетки CD45RO+ могут реализовать ускоренный ответ навоздействиеантигена,средиинтерлейкинов,способныхдлительноподдерживать жизнеспособность клеток памяти описаны IL-4, IL-2 за счетналичия общейϒ-цепирецептора [252, 308, 327], также эти клеткиэкспрессируют на своей поверхности рецепторы к TNFα [280, 283].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
