Диссертация (1139480), страница 35
Текст из файла (страница 35)
С этой цельюнами рассчитывались чувствительность (Se), специфичность (Sp) и связанныес ними показатели - отношения правдоподобия для положительного (LR+) иотрицательного результатов (LR-) предполагаемых предикторов вариантатеченияболезни.Вкачестведискриминантных переменныхкритерияотбораинформативныхиспользовалась статистика Уилкса(Zкритерий) с помощью которой рассчитывали информативность каждогопоказателя. Все показатели, продемонстрировавшие значимость для прогнозатечения пародонтита, были проанализированы в трех разных моделях какпредикторы прогноза, а далее для разработки системы поддержки принятиярешенийнаосновепредикторныххарактеристиксцельюперсонифицированной курации больных с использованием дискриминантногоанализабыларазработанапрограммадляЭВМ(Свидетельствоогосударственной регистрации № 2012613365 от 9.04.2012 года), апробированав клинических условиях, позже была разработана более удобная программадля ЭВМ (Свидетельство о государственной регистрации № 2015616996 от 12февраля 2015 года).Принцип использования продемонстрирован на рисунках (рис.
68).После анализа клинических данных и определении у пациента комбинацииполиморфных аллелей генов IL-1β, IL-1RN, TNFα и IL-4 делается вывод охарактере течения хронического генерализованного пародонтита. Затем наосновании анализа анатомии зуба, характера поражения твердых тканей зуба,эндодонтальной и периодонтальной деструкции альвеолярной кости вкачестве заключения и поддержки принятия решения врач получаетрекомендацию. Например, при наличии однокорневого зуба с поражением254твердых тканей в виде кариозной полости, без периапикальной деструкции ирезорбцией альвеолярной кости до 1/2 при комбинации полиморфных аллелей,соответствующей «агрессивному» течению болезни, будет рекомендовано:удаление над- и поддесневых зубных отложений, лечение твердых тканейзуба, хирургическое устранение пародонтального кармана (рисунок 69).
Прианалогичной клинической ситуации и комбинации полиморфных аллелей,соответствующей «умеренно прогрессирующему» течению болезни, будетрекомендовано: удаление над- и поддесневых зубных отложений, лечениетвердых тканей зуба, консервативное лечение пародонта, через 3 месяцавыполнить гистологическое исследование биоптата десны. При редукциивоспалительного инфильтрата - проводить динамическое наблюдение каждые3 месяца, при наличии признаков персистенции воспалительного инфильтрата– провести хирургическое устранение пародонтального кармана (рисунок 70).При той же клинической ситуации и комбинации полиморфных аллелей,соответствующей «медленно прогрессирующему» течению болезни, будетрекомендовано: удаление над- и поддесневых зубных отложений, лечениетвердых тканей зуба, динамическое наблюдение 1 раз в 12 месяцев (рисунок68).Следует отметить, что подобные формулировки из компьютернойпрограммы не подменяют клиническое мышление, но служат лишьподдержкой принятия решения, которые врач обосновывает собственнымклиническим опытом, уровнем квалификации, техническими возможностями,степенью сотрудничества с пациентом.
Учитывая, что ситуация в полости ртау каждого стоматологического пациента индивидуальна, создание жесткихалгоритмов лечения пародонтита не совсем оправдано. Предлагаемаяпрограмма интеллектуальной поддержки принимаемых решений даетвозможностьавтоматизироватьсбориобработкуклиническихилабораторных данных, выполнить анализ результатов и их интерпретацию,результат выводится на печать, (может быть сохранен в базе лечебногоподразделения) представляя врачу-специалисту информацию для обсужденияс пациентом конечного плана, объема, последовательности обследования илечения, а также долгосрочной программы наблюдения.255Больной ХГПКлиническое обследованиеГенетическое тестирование на наличиеполиморфных аллелей С -511 Т и С +3953 Т генаIL-1β; 2R (VNTR интрон 2) гена IL-1RN;G -308 A гена TNFα,3R (VNTR интрон 3) гена IL-4«Агрессивное»течениеНосительство 5-6полиморфных аллелей(наибольший вклад вносятсовместно:«Умереннопрогрессирующее»течениеНосительство 4-хполиморфных аллелей(наибольший вкладвносят комбинации:«Медленнопрогрессирующее»течениеСовместноеносительство 1-2-3-хполиморфныхаллелейIL-1β -511Т / IL-1β+3953Т с IL-4 3RTNFα -308А/ IL-4 3RIL-1RN 2R/ IL-4 3RIL-1β +3953Т/ IL-4 3R/3RIL-1β -511Т/ IL-4 3R/3RIL-1β +3953Т/ TNFα G308А/ IL-4 3RIL-1RN 2R/ TNFα -308А/ IL-4 3R/3R+ комбинацииIL-1β -511Т / IL-1β +3953Т,IL-1β -511Т / IL-1β +3953С,IL-1β -511С / IL-1β +3953Тсовместно с одним изIL-1RN 2R илиTNFα -308АБазовая терапияБазовая терапияБазовая терапияТактика в зависимости отхарактера течения с учетоманатомии зуба и тканевыхповреждений (рис.
69)Тактика в зависимости отхарактера течения сучетом анатомии зуба итканевых повреждений(рис. 70)Тактика в зависимостиот характера течения сучетом анатомии зуба итканевых повреждений(рис.71)Исследование биоптата десныпослебазовой терапииИсследование биоптатадесны после базовойтерапииДинамическоенаблюдение послебазовой терапии 1 разв 12 месяцевПерсистенция воспалительногоинфильтратаХирургическоеустранение п/кармана(сохранениезуба)Удаление«условносохраненного»зубаРедукциявоспалительногоинфильтратаДинамическоенаблюдение послебазовой терапии 1раз в 9 месяцевДинамическое наблюдение после базовойтерапии 1 раз в 2 месяца (приневозможности хирургического лечения)Рисунок 68 - Реализация персонифицированного подхода при курации больныххроническим генерализованным пародонтитом (ХГП).
Схема принятия решения иалгоритм действия врача при динамическом наблюдении пациента.256Резорбция опорной кости ˃2/3, подвижность II-IIIИнтактныйзубIL-1RN 2R/ TNFα G-308А/ IL-4 3R/3R+ комбинацииIL-1β -511Т / IL-1β +3953Т,IL-1β -511Т / IL-1β +3953С,IL-1β -511С / IL-1β +3953ТОднокорневойзубПоражениетвердых тканейзубаИнтактный зубМногокорневойзубПоражениетвердых тканейзубаРезорбция опорной кости до 1/2Устранение локальны(дефекты м/тканей,некачественные пломБез периапикальной деструкции Резорбция опорной кости ˃Очаг периапикальной деструкции Устранение локальных фРезорбция опорной кости до 1/2(дефекты м/тканей, карнекачественные пломбыи лечение зуба с целью заочага деструкцииОчаг периапикальной деструкции Резорбция опорной костиНет дефекта фуркацииБез периапикальной деструкцииРезорбция опорной кости до 1/2Поражение фуркацииРезорбция опорной кости до 1/2Поражение фуркации Резорбция опорной кости ˃2/Устранение локальныНет дефекта(дефекты м/тканей,фуркацииБез периапикальнойнекачественные пломдеструкцииУстранениПоражение фуркации факторовРезорбция опорнойм/тканей,кости до 1/2некачествеконструкцПоражение фуркации Резорбция опподвижность II-IIУстранение локальны(дефекты м/тканей,Очаг периапикальной Нет дефекта некачественные пломфуркациидеструкциии лечение зуба с цельочага деструкцииПоражение фуркации Резорбция опПоражение фуркации Резорбция опподвижность II-II* - хирургическое устранение п/карманаРисунок 69 - Персонифицированная терапия больных хроническим генерализованнымпародонтитом в зависимости от молекулярно-генетических характеристик («агрессивное»течение), анатомии зуба и тканевых повреждений.257Резорбция опорной кости ˃2/3,подвижность II-IIIИнтактный зубОднокорневой зубIL-1β -511Т / IL-1β +3953Т с IL-4 3Rсовместно с одним изIL-1RN 2R илиTNFα G-308АПоражениетвердыхтканейзубаИнтактный зубМногокорневой зубПоражениетвердыхтканейзубаРезорбция опорнойкости до 1/2Удаление зубаКонсервативное лечениеп/карманадинамическоенаблюдениеУстранениелокальных факторовКонсервативноБез периапикальной(дефекты м/тканей,е лечениедеструкциикариес,п/карманаРезорбция опорнойнекачественныединамическое1кости до /2пломбы,наблюдениеконструкции)Без периапикальной деструкции Резорбция опорнойУдаленикости ˃2/3, подвижность II-IIIе зубаКонсервативное лечениеУстранение локальныхОчагп/карманафакторов (дефектыпериапикальнойдинамическом/тканей, кариес,деструкцииенекачественные пломбы,Резорбциянаблюдениеконструкции) и лечение зуба сопорной кости(лучевоецелью заживления очагадо 1/2исследованидеструкциие каждые 6месяцев)Очаг периапикальной деструкции Резорбция опорной Удаленикости ˃2/3, подвижность II-IIIе зубаКонсервативноелечение п/карманаНет дефекта фуркациидинамическоенаблюдениеПоражение фуркацииКонсервативноеРезорбция опорнойлечение п/карманакости до 1/2условное сохранениезуба, динамическоенаблюдениеБез периапикальной деструкции РезорбцияУдалениопорной кости ˃2/3, подвижность II-IIIе зубаУстранениелокальныхКонсервативноНетфакторове лечениедефекта(дефектып/карманафуркаци м/тканей кариес,динамическоеинекачественныенаблюдениепломбы,Безконструкции)периапикаль ПоражениеУстранениеКонсервативнонойфуркациилокальныхе лечениедеструкцииРезорбцияфакторовп/карманаопорной(дефектыусловноекости до 1/2м/тканейсохранениекариес,зуба,некачественндинамическоеые пломбы,наблюдениеконструкции)Рисунок 70 - Персонифицированная терапия больных хроническим генерализованнымпародонтитом в зависимости от молекулярно-генетических характеристик («умереннопрогрессирующее» течение), анатомии зуба и тканевых повреждений.ИнтактныйзубИнтактныйзубПоражениетвердыхтканей зубаРезорбция опорной кости ˃2/3, подвижность II-IIIРезорбция опорной кости до 1/2Без периапикальной деструкцииРезорбция опорной кости до 1/2Устранение локальных факторовм/тканей, кариес, некачественныеконструкции)Без периапикальной деструкции Резорбция опорной кости ˃ 2/3, подвижноОчаг периапикальной деструкцииУстранение локальных факторовРезорбция опорной кости до 1/2м/тканей, кариес, некачественныеконструкции) и лечение зуба с целзаживления очага деструкцииОчаг периапикальной деструкции Резорбция опорной кости ˃ 2/3, подвижнНет дефекта фуркацииБезпериапикальнойдеструкцииПоражение фуркацииРезорбция опорной кости до 1/2Поражение фуркации Резорбция опорной кости ˃2/3, подвижность II-IIОчаг периапикальнойдеструкцииПоражение твердыхтканей зубаОднокорневой зубМногокорневой зубTNFα G-308А/ IL-4 3RIL-1RN 2R/ IL-4 3RIL-1β +3953Т/ IL-4 3R/3RIL-1β -511Т/ IL-4 3R/3RIL-1β +3953Т/ TNFα G-308А/ IL-4 3R258Нет дефекта фуркацииПоражение фуркацииРезорбция опорной кости до 1/2Устранение локальных факт(дефекты м/тканей, кариес,некачественные пломбы, конУстранение локальных факт(дефекты м/тканей, кариес,некачественные пломбы, конПоражение фуркации Резорбция опорной кости ˃2/3, подвижность II-IIУстранение локальных факторовм/тканей, кариес, некачественныеконструкции) и лечение зуба с целзаживления очага деструкцииУстранение локальных факторовПоражение фуркациим/тканей, кариес, некачественныеРезорбция опорной кости до 1/2конструкции) и лечение зуба с целзаживления очага деструкцииПоражение фуркации Резорбция опорной кости ˃2/3, подвижность II-IIНет дефекта фуркацииРисунок 71 - Персонифицированная терапия больных хроническим генерализованнымпародонтитом в зависимости от молекулярно-генетических характеристик («медленнопрогрессирующее» течение), анатомии зуба и тканевых повреждений.259Пациентка 56 лет.Хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени«Умеренно прогрессирующее течение»IL-1β -511Т / IL-1β +3953Т/ IL-1RN 4R / TNFα -308Ас IL-4 3R2RПроведено комплексное лечение (с учетом генетических тестов выбраноконсервативное лечение пародонтальных карманов)260Некоторые этапы леченияСостояние через 5 лет (ремиссия 5 лет)261Пациент 45 лет.Хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени«Агрессивное течение»IL-1β -511Т / IL-1β +3953С/ IL-1RN 2R / TNFα -308Ас IL-4 3R3RПроведено комплексное лечение (с учетом генетических тестов выбранохирургическое лечение пародонтальных карманов)Некоторые этапы лечения262263Ремиссия 5 лет264Пациент 42 года.Хронический генерализованный пародонтит средней степени«Агрессивное течение»IL-1β -511Т / IL-1β +3953С/ IL-1RN 2R / TNFα -308Ас IL-4 3R3R(после обследования сменил место жительства, не лечился)265Пациент 48 лет(клиническая картина через 6 лет, не лечился)(данные КЛКТ через 6 лет)266ЗаключениеХроническое воспаление (генерализованный пародонтит – как частнаямодель) на сегодняшний день, достаточно изучено с точки зрения этиологии(Listgarten M.A., Lai C., Evian C., 1981, Carlsson J., 1989, Haffajee A.D.,Socransky S.S., 2000, Page R.S., Kornman K.S., 2000, Shiloah J., Patters M.R.,Waring M.B., 2000, Ушаков Р.В., 1997, Цимбалистов А.В.
1999, CоловьеваМ.М., 2004, Царев В.Н., Николаева Е.Н., 2008, Зорина О.А., 2011). Впатогенезегенерализованногопародонтитаисследованомножествомеханизмов, связанных с ослаблением общих и местных иммунологическихфакторов, нарушением нейроэндокринной регуляции, влиянием хроническойокклюзионной травмы (Loe H., Brown L.J., 1991, Seymour G., 1993, Flemmig T.,Miyasaki K., 1994, Roitt I.M., Brostoff J., Male D.K., 1995, Schroeder H.E.,Listgarten M.A., 2000, Muller H.P., 2000, Carranza F., Shclar G., 2003, ГрудяновА.И., 2000, Дмитриева Л.А., 2001, Григорян А.С., Фролова О.А., 2002, ЦеповЛ. М., 2002, Орехова Л.Ю., 2004, , Модина Т.Н., 2004, Воложин А.И., БарерГ.М., 2005). Одним из ключевых современных направлений является изучениегенетической регуляции воспалительного ответа (Kornman K.S., Grane A.,2000, Lang N.P., Tonetti M.S., 2000, Kobayshi T., Sugita N., 2000, Newman M.G.,Carranza F.A., 2002, Ozava A., Tada H., Tamai R., 2003, Erciyas K., 2010; ScarelCaminaga R.M.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
