Диссертация (1139468), страница 26
Текст из файла (страница 26)
Данные результатысопоставимы с результатами масштабных исследований Cardiovascular HealthStudy и Фрамингемского исследования [95,338].Эволюция клинического течения ФП была оценена нами припроведении 5-летнего проспективного наблюдения за пациентами. Во всехтрех группах больных с ФП было отмечено прогрессирование аритмии отпароксизмальной или персистируюшей до устойчивой постоянной формы.Показатель прогрессии ФП у больных АГ составил 46%, у пациентов ИБС51%, у больных ХСН 59%. Были выявлены достоверные различия между I иIII группами (p=0,002) и между II и III группами (р=0,008) (рисунок 67).1897059%*6051%5046%40Группа IГруппа IIГруппа III3020100Прогрессия ФПРисунок 67.
Сравнение среднего значения прогрессии ФП в основныхгруппах по данным проспективного наблюденияПри проспективном наблюдении всех трех групп пациентов с ФП былоустановлено, что больные с прогрессированием ФП были достоверно старше,имели значительно большие размеры ЛП и более низкие значения ФВ ЛЖ,чем пациенты без прогрессирования. Пожилой возраст, как фактор рискапрогрессирования ФП признается большинством исследователей, изучающихэволюцию ФП.
Так в работе Im S.I. и соавт. основными факторамипрогрессирования аритмии были названы возраст старше 75 лет, наличиепредсердной аритмии на протяжении всего периода наблюдения, высокийиндекс массы тела, низкая фракция выброса левого желудочка, наличие ГЛЖи выраженная митральная регургитация [181].У больных с систолической ХСН прогрессирование ФП выявлялосьдостоверно чаще, чем у пациентов АГ и больных ИБС с сохраненной ФВЛЖ, что согласуется с данными исследований RecordAF, Euro Heart Survey onAF и ORBIT-AF [178,352].
Снижение ФВ ЛЖ менее 50% приводило к болеевысокому значению прогрессии ФП.190В зависимости от основного заболевания нами были установленыразличныепредикторырецидивирующейпрогрессииформойФПФП.ВнаиболеегруппебольныхзначимымиАГспредикторамипрогрессии ФП были наличие ГЛЖ по данным Эхо-КГ и повышениежесткости сосудистой стенки. У больных АГ прогрессирование ФП тесносвязано с выраженностью поражения органов-мишений.
Наиболее вероятно,что степень ГЛЖ определяет размер полости ЛП и длительностьперсистирования аритмии. Данные результаты согласуются с результатамиисследования PIUMА и ALFA.СПВ у больных АГ с прогрессированием ФП была достоверно выше,чем у пациентов АГ без прогрессирования ФП. Повышение жесткостисосудистой стенки, свидетельствующее о синдроме EVA, определяет степеньГЛЖ.Универсальныймеханизмгипертоническогоремоделированиясердечно-сосудистой системы приводит к увеличению размера ЛП иопределяет выраженность прогрессирования ФП.НаиболееизученнымфакторомпрогрессииФПприсамыхразнообразных нозологиях принято считать размер ЛП.
У пациентов АГ срецидивирующей формой ФП увеличение ЛП может быть проявлениемгипертонического сердца или же связано с аритмическим ремоделированиемвследствие самой ФП [79].Известный афоризм, что «ФП порождает ФП», который объяснялэлектрическое ремоделирование предсердий, может быть применим какуниверсальный механизм в прогрессировании ФП. Выявленные изменениядисфункции эндотелия у больных с прогрессированием наблюдалисьдостоверно чаще, чем у пациентов без прогрессирования ФП.
Нами быловысказано предположение, что в момент наступления пароксизма ФПвозникает острая эндотелиальная дисфункция, сопровождающаяся выбросомбольшогоколичествпротромбогенныхфакторов.Еслипароксизмывозникают часто и длительность их увеличивается, дисфункция эндотелияпостепенно переходит из острой в хроническую форму, которая в свою191очередьвноситвесомыйвкладвподдержанииидлительномперсистировании ФП. Схожие результаты были получены в работе Hou J.
исоавт. (2010 г). Авторы отметили возрастание биохимических маркеровдисфункции эндотелия после кардиоверсии. Восстановление уровня Рселектина и коллаген-связывающей активности vWf происходило толькочерез 14 дней при условии сохранения синусового ритма. Если пароксизмФП возникал вновь, плазменные концентрации биохимических показателейвозрастали еще больше [179]. Выраженное увеличение Р-селектина иколлаген-связывающей активности vWf сопровождалось увеличением рискаразвития ФП.Таким образом, компоненты ремоделирования сердечно-сосудистойсистемы при ГБ: синдром раннего сосудистого старения и ГЛЖ являютсяосновными факторами прогрессии аритмии у больных АГ с рецидивирующейформой ФП. При проведении многофакторного анализа впервые былиустановлены пограничные значения СПВ, с помощью которых у больных АГс рецидивирующей формой ФП можно прогнозировать переход аритмии впостоянную форму.Несмотря на то, что ИБС является одной из наиболее частых причинпоявления ФП в общей популяции, в литературе практически нет работ,посвященных изучению факторов прогрессирования ФП при ИБС.В нашем исследовании при длительном наблюдении за больными ИБСс рецидивирующей формой ФП было выявлено, что пациенты с прогрессиейаритмиибылистарше,чембольныебезпрогрессированияФП.Трансформация аритмии в постоянную форму наблюдалась достоверно чащеу пациентов с ХСН, перенесших инфаркт миокарда.
При проведенииэхокардиографии было установлено, что ФВ ЛЖ была достоверно ниже, аразмер ЛП значительно больше у больных с прогрессированием ФП, чем упациентов без прогрессирования аритмии.На основании полученных данных мы сделали предположение, чтопрогрессирование ФП от пароксизмальной к постоянной форме у больных192ИБС возникает только в том случае, когда происходит значимое структурноеремоделирование сердечно-сосудистой системы со снижением ФВ ЛЖ идилатацией полостей сердца.
У больных среднего возраста со стабильнымиформами ИБС без тяжелой органической патологии вероятность сохранениясинусового ритма при пароксизмальной форме ФП достаточно высокая, чтово многом определяет выбор тактики лечения аритмии.При проведении РРВГ у пациентов с прогрессированием ФП былообнаружено достоверно более значимое снижение локальной сократимостимиокарда, чем у больных без прогрессирования. Общее число сегментовнормокинеза у пациентов с прогрессированием ФП составило менее 40%,при этом достоверно чаще выявлялись зоны акинеза и нормокинеза.При проведении острой лекарственной пробы с НГ у больных ИБС безпрогрессированиясократимостиЛЖотмечаласьввидеположительнаядостоверногодинамикалокальнойувеличенияколичестванормокинетичных сегментов и уменьшения числа зон гипокинеза, числоакинетичных сегментов достоверно не менялось.
У пациентов ИБС спрогрессированием ФП при приеме НГ достоверных изменений локальнойсократимости миокарда ЛЖ выявлено не было. Отсутствие достовернозначимых изменений локальной сократимости миокарда при проведенииострой лекарственной пробы с НГ свидетельствует о выраженном развитиифиброза ЛЖ у пациентов ИБС, которые способствуют прогрессированиюрецидивирующей формы ФП в постоянную форму.Достоверное увеличение ФВ в гипокинетичных участках миокарда ЛЖ,при проведении острой пробы с НГ, доказывает обратимость нарушенийлокальной сократимости и позволяет предположить, что выявленныеизменения являются зонами гибернации («оглушения») миокарда. Основнойпричиной появления зон гибернации у пациентов ИБС с ФП можно считатьухудшение коронарной перфузии при приступе аритмии.
Во времяпароксизма ФП у пациентов ИБС сердечная мышца находится в состояниивыраженной ишемии, которая приводит к возникновению зон гибернации.193Схожие данные были получены в работе Bayturan O и соав. (2016)[92]. Авторы доказали, что риск развития острой ишемии миокарда ипоявление зон оглушения миокарда значительно увеличивается привозникновении у больного ИБС ФП, При выполнении внутрисосудистогоультразвукового исследования авторы показали, что у больных с ФПатеросклеротическое поражение сосудистого русла имеет гораздо большеераспространение, чем у пациентов с синусовым ритмом. По мнениюисследователей, величина атреросклеротической бляшки увеличивалась припоявлении и длительном персистировании ФП.Одним из наиболее современных трендов в кардиологии являетсяизучение системы натрийуретических пептидов.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
