Диссертация (1139468), страница 25
Текст из файла (страница 25)
(2011 г). При проспективном наблюдении запациентами авторы сделали вывод, что появление пароксизма ФП у больныхАГспособствуетвыбросупротромботическихфакторовэндотелия,увеличению плазменной концентрации коллаген-связывающей активностиvWf более 221 ед/дл, что является независимым фактором риска развитияинсульта у больных с ФП [279].До настоящего времени вопрос о механизмах развития ФП у больныхИБС остается предметом дискуссий. Ряд авторов считают, что ФП упациентовИБСвозникаеттолькоприпоявленииишемическойкардиомиопатии, постинфарктного кардиосклероза или как проявлениеострого коронарного синдрома [19,92,115].
Неосложненные формы ИБС безпризнаков ХСН редко - от 0,2 до 0,8% сочетаются с появлением ФП. Можнодать множество объяснений этому факту: особенности кровоснабженияпредсердий, отсутствие ГЛЖ у больных с изолированной ИБС, появлениезон гибернации миокарда, а отнюдь не фиброза при продолжительнойишемии [125]. Однако прямых доказательств отвергающих развитие ФП прикоронарном атеросклерозе нет.183При обследовании пациентов ИБС с рецидивирующей формой ФП (IIгруппа)намибыливыявленывыраженныеизменениялокальнойсократимости миокарда ЛЖ в виде появления большого количества зон гипои акинеза, при сравнении с больными ИБС без нарушений сердечного ритмаОдним из важных показателей фиброза ЛЖ у больных ИБС считаютнеобратимости зон гипокинеза при приеме НГ. В нашем исследовании былопоказано, что в группе больных ИБС с рецидивирующей формой ФП, вотличие от группы пациентов ИБС без нарушений ритма, при приеме НГчисло зон гипокинеза достоверно не изменялось.
Зоны акинеза былиобнаружены у пациентов, имевших в анамнезе инфаркт миокарда, чтосвидетельствовало о появлении тяжелого постинфарктного кардиосклероза.Необходимо отметить, что в группе больных ИБС с рецидивирующейформой ФП число пациентов с постинфарктным кардиосклерозом былозначительно выше, чем в группе больных ИБС без нарушений сердечногоритма.Во II группе были обнаружены изменения диастолической функциимиокарда ЛЖ, которые проявлялись снижением показателей наполнения за1/3 диастолы ЛЖ и максимальной скорости наполнения ЛЖ. Можнопредположить, что развитие диастолической сердечной недостаточности убольных ИБС приводит к перегрузке и дилатации ЛП и предрасполагает кпоявлению ФП.Важным биохимическим маркером ХСН считают уровень Nt-proBNP вплазме крови.
У больных ИБС с рецидивирующей формой ФП значения NtproBNP были достоверно выше, чем у пациентов ИБС без нарушенийсердечного ритма (рисунок 65). Повышение значенийNt-proBNP во IIгруппе вероятно взаимосвязано с развитием диастолической дисфункциимиокардаислужитпроявлениемпредрасполагающей к развитию ФП.ишемическойкардиомиопатии,1841816016,31614014134120129,4*10108,3*10080860640420200Nt-proANPИБС+ФП (II группа)ИБС (V группа)Nt-proBNPИБС+ФП (II группа)ИБС (V группа)Рисунок 65. Плазменные концентрации Nt-proАNP и Nt-proBNP убольных ИБС с ФП и пациентов ИБСИзучению механизмов развития ФП при ИБС было посвященоисследованиеMurakami N.
и соавт (2017 г.). Ретроспективный анализбольшой группы пациентов, вошедший в регистр BOREAS-CAG, обнаружил,что основным предрасполагающим фактором в развитии новых случаев ФП убольных ИБС является повышение уровня Nt-proBNP в плазме крови иразвитие диастолической ХСН [248]. Неосложненное течение ИБС непредрасполагает к появлению ФП.Высокий показатель Nt-proANP характеризует увеличение размераЛП, как одного из ведущих факторов аритмогенного ремоделирования приФП. Выявленные корреляционные зависимости между значениями NtproANP и размером ЛП, показателем Nt-proANP и продолжительностьюпароксизма ФП также подтверждают, что высокий уровень Nt-proANP убольных ИБС с рецидивирующей формой ФП является проявлениемаритмогеннного ремоделирования предсердий.Наиболее интересным представляется исследование Nt-proBNP и NtproANP у больных ИБС в момент развития пароксизма ФП и привосстановлении синусового ритма.
Значительное повышение уровня как Nt-185proBNP, так и Nt-proANP свидетельствует о выраженной нейрогуморальнойактивности миокарда в момент приступа ФП. Вероятно, высокая ЧЖС,нерегулярность ритма, хаотичное сокращение кардиомиоцитов предсердийпри пароксизме ФП способствуют прогрессированию ХСН. Возникаетзамкнутый круг нейрогуморальной активности миокарда у больного с ИБС, содной стороны в виде прогрессирования ХСН, с другой - появлениеаритмогенной кардиомиопатии при ФП.Одним из наиболее значимых этиологических факторов развития ФПявляется ХСН. Появление аритмии у пациентов с ХСН значительно ухудшаетих качество жизни и прогноз.Группа больных ХСН с рецидивируюшей формой ФП (III группа) внашем исследовании представлена пациентами с тяжелой систолическойсердечной недостаточностью и величиной ФВ ЛЖ менее 40%.
У пациентовIII группы распространенность митральной регургитации была гораздо выше,чем у больных группы сравнения. Выраженная митральная регургитация созначительной перегрузкой ЛП способствует его перерастяжению, что вноситсущественный вклад в появление ФП.Аналогичные результаты были получены в работе John B. и соавт.(2008г.).
Исследователи доказали, что митральная регургитация приводит кбыстрой дилатации ЛП и увеличивает риск развития ФП у пациентов ХСН[189].Роль воспаления в патогенезе ФП активно обсуждается в современнойкардиологии.результаты.ПроведенныеОднимизисследованиянаиболеепростыхимеютпротиворечивыеспособовдиагностикивоспалительного процесса является определение уровня остофазовыхпоказателей крови, таких как С-реактивный белок и фибриноген[2,17].Воспалительные изменения нарушают транспорт ионов калия и натрия иувеличивают возбудимость миокарда [16].Воспалительные реакции инициируют цитокины, к которым относятинтерлейкин-6,факторнекрозаопухоли-α,антагонистырецепторов186интерлейкина-1 [9, 78].
Многочисленные исследования по определениюмаркеров воспаления у больных с ФП выявили значительное повышениеконцентрации цитокинов и С-реактивного белка при часто рецидивирующихэпизодахаритмии.AvilesR.J.исоавт.опубликовалирезультатыпроспективного исследования 5806 пациентов [89].
Авторы сделали вывод,что повышение С-реактивного может быть одним из факторов рискапоявления эпизода аритмии у больных с рецидивирующей формой ФП [89].К наиболее масштабным относится исследование Asselbergs F.W. и соавт.При обследовании большой популяции больных авторы доказали, чтоуровень С-реактивного белка и микроальбуминурия являются независимымифакторами риска развития ФП [87].В нашем исследовании у больных ХСН с рецидивирующей формой ФПбыли выявлены достоверно более высокие значения С-реативного белка ипротеинурии, чем у больных ХСН без нарушений сердечного ритма. Этирезультаты дают основание полагать, что одним из возможных механизмовразвития ФП при ХСН может быть воспаление.Плазменные концентрации NT-proBNP и NT-proANP у пациентов стяжелой ХСН были значительно выше, чем у больных ИБС.
Безусловноведущей причиной значительного повышения NT-proBNP в III и IV группахбыласистолическаясердечнаянедостаточность,подтвержденнаяэхокардиографией (ФВ ЛЖ у всех больных была ниже 50%). При этом,уровень NT-proBNP и NT-proANP у больных ХСН с рецидивирующейформой ФП было достоверно выше, чем у больных ХСН без нарушенийсердечного ритма (рисунок 66). Была выявлена прямая сильная зависимостьмежду продолжительностью персистирования ФП и концентрациейNT-proАNP у больных III группы, что свидетельствует о развитии тяжелогоаритмогенного ремоделирования миокарда при длительном персистированииФП у пациентов ХСН.При изучении биохимических маркеров дисфункции эндотелия убольных ХСН с рецидивируюшей формой ФП было выявлено достоверное187увеличение коллаген-связывающая активности vWfпри сравнении спациентами ХСН без нарушений сердечного ритма (рисунок 66).
Данныеизменения могут быть объяснены развитием тяжелой дисфункции эндотелиявследствие длительного персистирования ФП.1400200125017618012001601000140108,3*800120100600114*8060400402002000Nt-proBNPХСН+ФП (III группа)коллаген-связывающая активность vWfХСН (VI группа)ХСН+ФП (III группа)ХСН (VI группа)Рисунок 66. Средние значения NT-proBNP и коллагенсвязывающей активности vWf у больных ХСН и ФП и пациентов ХСНПовышениеколлаген-связывающейактивностиvWfявляетсяиндикатором повреждения эндотелия при заболеваниях сердечно-сосудистойсистемы.Значительное увеличение коллаген-связывающей активности vWf упациентов ХСН с рецидивирующей формой ФП, наглядно доказывает, чтосочетание тяжелой систолической дисфункции с длительно персистирующейформой ФП приводят к тяжелому повреждению эндотелия и значительноувеличиваютрискбиохимическийтромбообразованиямаркердисфункциивполостиэндотелияпредсердий.яркоЭтотдемонстрируетсовокупность клинических признаков, на основании которых мы оцениваемриск развития тромбоэмболических осложнений при ФП.В работе Ammash N.
и соавт. была выявлена сильная корреляционнаязависимость между уровнем коллаген-связывающей активности vWf и188появлением спонтанного эхо-контрастирования в ушке левого предсердия упациентов с ФП. При обследовании 414 пациентов с ФП было обнаружено,что повышением активности vWf в плазме крови достоверно увеличивалориск развития тромбов в ушке левого предсердия [83].Такимобразом,длительноеперсистированиеФПспособствуетувеличению размера левого предсердия, возникновению дисфункцииэндотелия в виде повышения коллаген-связывающей активности vWf иросту натрийуретических пептидов.Длительноенаблюдениезапациентамипозволилоустановитьнаступление тяжелых сердечно-сосудистых событий и оценить показателисмертности. Достоверно более высокие значения сердечно-сосудистойсмертности наблюдались у пациентов ХСН с рецидивирующей формой ФП –19% за 60±3 месяцев наблюдений, наиболее низкий процент смертности убольных АГ без нарушений сердечного ритма – 2%. Общее количествосердечно-сосудистых событий в группах больных с рецидивирующейформой ФП превышал аналогичный показатель в группах сравнения.Динамикаростасердечно-сосудистыхосложненийвозрасталапропорционально тяжести основного заболевания сердца и была больше убольных с ФП, чем у пациентов с синусовым ритмом.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
