Диссертация (1139468), страница 24
Текст из файла (страница 24)
ХСН былавыявлена у 33(53%) и 27(45%) больных соответственно.Сахарный диабет диагностирован у 6(10%) пациентов в группестатины+ и у 7(12%) больных в группе статины-. ХОБЛ страдали 2(3%) и1(2%) больных соответственно. ИМТ составил 26,8±1,3 кг/м2 и 27,3±1,9 кг/м2и не имел достоверных различий между группами.174Длительность существования ФП не имела достоверных отличий исоставила 1,7±0,2 лет у больных, принимавших статины и 1,9±0,3 лет, упациентов, которые не принимали статины.
Соотношение пароксизмальной кперсистирующей форме ФП составило: 15(24%)/47(76%) и 17(28%)/43(72%)соответственно.Антиаритмические препараты для удержания синусового ритма былиназначены 26(42%) больных с рецидивирующей формой ФП, принимавшимстатины,и29(48%)пациентамнепринимавшимстатины.Бета-адреноблокаторы для контроля ЧЖС получали 36(58%) и 31(52%) пациентовсоответственно.Таблица 55.Клиническая характеристика больных с рецидивирующей формой ФП,принимавших и не принимавших статиныКлиническаяхарактеристикаКоличество пациентовСредний возраст, летМужчиныЖенщиныПациенты с ФПстатины+6260,9±1,537(60%)25(40%)Пациенты с ФПстатины6061,5±1,830(50%)30(50%)рАртериальнаягипертензияИБС: стенокардиянапряжения I-III ф.к.ХСН41(66%)47(78%)0,0632(52%)25(40%)0,0733(53%)27(45%)0,06Индекс массы тела,кг/м2Сахарный диабет26,8±1,327,3±1,90,096(10%)7(12%)0,08ХОБЛ2(3%)1(2%)0,1Длительность ФП,годыПароксизмальная/персистирующаяформа ФПАнтиаритмическиепрепаратыБета-адреноблокаторы1,7±0,21,9±0,30,0715(24%)/47(76%)17(28%)/43(72%)0,0926(42%)29(48%)0,0936(58%)31(52%)0,090,090,06175При проведении первичной эхокардиографии было установлено, чтовсе пациенты имели нормальные значения ФВ ЛЖ, КСР и КДР ЛЖ.
В группебольных, принимавших статины, средние показатели ФВ ЛЖ составили60,9±2,3%, КДР ЛЖ - 4,5±0,2 см, КСР ЛЖ – 3,3±0,3 см. В группе больных,которые не принимали статины, ФВ ЛЖ составила в среднем 62,4±1,9%, КДРЛЖ 4,4±0,3 см, КСР ЛЖ – 3,4±0,2 см.ИММ ЛЖ не имел достоверных различий между группами и составил116,4±14,7 г/м2 в группе статины+ и 115,9±15,9 г/м2 в группе статины-.Размер ЛП составил 4,5±0,7 см и 4,4±0,6 см соответственно, различия былине достоверны (таблица 56).Таблица 56.Исходные показатели эхокардиографии у больных с рецидивирующейформой ФП, принимавших и не принимавших статиныПоказательФВ ЛЖ, %КДР ЛЖ, смКСР ЛЖ, смПациенты с ФП,статины+60,9±2,34,5±0,23,3±0,3Пациенты с ФПстатины62,4±1,94,4±0,33,4±0,2р0,080,10,09ИММ ЛЖ, г/м2116,4±14,7115,9±15,90,07Передне-задний размер4,5±0,74,4±0,60,09ЛП, смНа момент включения в исследование всем пациентам был выполненбиохимический анализ крови с определением показателей липидного обмена(таблица 57).ИсходныезначенияобщегоХСплазмыкровиупациентов,принимавших статины, были достоверно больше и составили 6,0±1,7ммоль/л, при сравнении с больных, не принимавших статины - 5,7±1,9ммоль/л.
ХС ЛПНП также был достоверно больше 3,9±0, ммоль/л и 2,8±0,3ммоль/л (р<0,05). Средние значения ХС ЛПВП и триглицеридов былисопоставимы.176Таблица 57.Исходные показатели липидного обмена у больных с рецидивирующейформой ФП, принимавших и не принимавших статиныПациенты с ФП,Пациенты с ФПстатины+статины-Общий холестерин, ммоль/л6,0±1,75,7±1,90,03*Холестерин ЛПНП, ммоль/л3,9±0,42,8±0,30,04*Холестерин ЛПВП, ммоль/л1,1±0,21,4±0,30,07Триглицериды, ммоль/л2,3±0,31,9±0,20,06Показательр*р<0,05При проведении первичной РРВГ в исследуемых группах былиобнаружены изменения локальной сократимости миокарда ЛЖ, чтопредставлено в таблице 58. Всего было проанализировано 496(100%)сегментов в группе статины+ и 480(100%) сегментов в группе статины-, изкоторых зоны с нормальной сократимостью выявлены в 402(81%) и 396(83%)сегментах, зоны гипокинеза в 82(17%) и 75(16%) сегментах, количествоакинетичныхсегментовсоставило12(2%)и9(1%)соответственно.Достоверных различий между группами по числу зон гипокинеза и акинезавыявлено не было.Таблица 58.Исходные показатели локальной сократимости миокарда ЛЖ у больных срецидивирующей формой ФП, принимавших и не принимавших статиныПоказателиПациенты безПациенты безрНР, статины+НР статины-Нормокинез402(81%)396(83%)0,07Гипокинез82(17%)75(16%)0,06Акинез12(2%)9(1%)0,06У 26(42%) больных, принимавших статины и 21(35%) пациентов,которые не принимали статины за 5 лет наблюдения было отмечено177увеличение частоты и продолжительности приступов ФП.
ПрогрессированиеФП в более устойчивые формы наблюдалось одинаково часто в обеихгруппах. Среднее значение прогрессии аритмии составило 8,4% в год вгруппе статины+ и 7,1% в группе статины-. Достоверных различий междугруппами в прогрессии ФП в более устойчивые формы выявлено не было,что иллюстрирует рисунок 62.Cumulative Proportion Surviving (Kaplan-Meier)CompleteCensoredCumulative Proportion Surviving1,00,90,80,70,60,502004006008001000 1200 1400 1600 1800 2000 2200Статины+Статины-TimeРисунок 62. Кривые Каплана-Майера прогрессирования ФП в группахпациентов с рецидивирующей формой ФП, принимавших и непринимавших статиныПри ежегодном проведении эхокардиографии на протяжении всегопериода наблюдений пациенты обеих групп имели нормальные значения ФВЛЖ, КДР и КСР ЛЖ, ИММ ЛЖ.
Выявлено достоверное увеличение размераЛП как у больных, получавших статины, так и у пациентов не принимающихгиполипидемическую терапию. При повторном исследовании через 60178месяцев размеры ЛП составили 5,0±0,3 см и 4,9±0,2 см соответственно,значения размера ЛП между группами было сопоставимо.При повторном исследовании биохимических параметров крови через60 месяцев лечения статинами была отмечена положительная динамика ввиде достоверного уменьшения уровня общего ХС и ХС ЛПНП. У больных,которые не получавших статины, не наблюдалось достоверных измененийуровня общего ХС и ХС ЛПНП, что иллюстрирует рисунок 63.4,543,93,63,43,52,832,92,83,2 3,13,2 3,23,1 3,236 месяцев48 месяцев60 месяцев2,521,510,50Исходно12 месяцев24 месяцаСтатины+Статины-*р<0,05Рисунок 63.
Динамика ХС ЛПНП у больных с рецидивирующейформой ФП, принимавших и не принимавших статины на протяжениивсего периода наблюденияПри проведении повторной РРВГ достоверно значимых измененийлокальной сократимости миокарда ЛЖ в обеих группах выявлено не было. Убольных, принимавших статины, отмечалось небольшое уменьшения числанормокинетичных сегментов с 402(81%) до 389(78%) и увеличениеколичества гипокинетичных сегментов с 82(17%) до 95(19%), при этом числозонакинезанеменялось.Упациентов,которыенепринималигиполипидемичексие препараты, при повторном обследовании через 60179месяцевтакжеотмечалосьнезначительноеуменьшениечисланормокинетичных сегментов с 396(83%) до 385(80%) за счет увеличенияколичества гипокинетичных сегментов с 75(16%) до 86(19%), количество зонакинеза не изменилось.Такимобразом,назначениеаторвастатинаилирозувастатинапациентам АГ и ИБС с рецидивирующей формой ФП не приводило кизменению частоты и продолжительности приступов аритмии.
Среднеезначение прогрессии ФП в более устойчивые формы не имело достоверныхразличий между группами и составило 8,4% в год у пациентов, принимавшихстатины, и 7,1% у больных, которые не принимали статины.180Глава 4. Обсуждение результатов исследованияПоявление ФП в большинстве случаев возникает при наличии убольногопредрасполагающихфакторов,которыеприводяткэлектрофизиологическому и структурному ремоделированию предсердий[198, 199, 201].
Основными причинами появления ФП являются АГ, ИБС иХСН, что и определило выбор исследуемой группы больных в нашей работе .Полученные результаты первичного обследования пациентов основнойгруппы и группы сравнения позволяют сделать предположение, что развитиеФП у больных АГ, ИБС и ХСН имеет разные патогенетические механизмы,формирующие единый аритмогенный субстрат. Так, у пациентов АГ срецидивирующей формой ФП в сравнении с больными АГ без нарушенийсердечного ритма нами были выявлены повышение жесткости сосудистойстенки и выраженная ГЛЖ. Данные изменения свидетельствуют о тяжелыхпоражениях органов-мишений при ГБ и определяют ремоделированиесердечно-сосудистой системы в виде развития синдрома раннего сосудистогостарения (Early Vascular Aging синдром – EVA синдром) и гипертоническогосердца.
На основании полученных данных можно сделать вывод, чтоповышение жесткости сосудистой стенки и ГЛЖ предрасполагают кразвитию ФП у пациентов АГ.В исследовании LIFE на большой популяции пациентов АГ былодоказано, что увеличение жесткости сосудистой стенки у пациентов с ГЛЖповышает вероятность появления новых случаев ФП. В работе Shantsila E. etall (2013 г) была продемонстрирована ведущая рольГЛЖ, какинициирующего фактора риска для развития предсердного фиброза ипоявления ФП у пациентов АГ [302].В группе больных АГ с рецидивирующей формой ФП нами былиобнаружены увеличение размера ЛП и признаки эндотелиальной дисфункции(рисунок 64) в виде снижения сосудодвигательной функции эндотелия иувеличения коллаген-связывающей активности vWf в плазме крови.18151604,54,541341403,9*1203,531002,5802601,584*401200,500размер ЛПАГ+ФП (I группа)коллаген-связывающая активность vWfАГ (IV группа)АГ+ФП (I группа)АГ (IV группа)Рисунок 64.
Средние значения размера ЛП и коллагенсвязывающей активности vWf у больных АГ с ФП и пациентов АГУвеличение размера ЛП можно считать интегральным показателемаритмогенного и гипертонического ремоделирования миокарда. Измененияфункции эндотелия у больных АГ с ФП можно объяснить двумя основнымимеханизмами.Однойизнаиболеезначимыхпричинснижениясосудодвигательной функции эндотелия считают повышение АД, поэтомуснижение ЭЗВД плечевой артерии у пациентов I группы нами былорасценено как субклиническое поражение органов-мишеней при ГБ. Мыпредположили, что нарушение сосудодвигательной функции эндотелия,также как и увеличение жесткости сосудистой стенки, способствуютперегрузке левых отделов сердца и пагубно влияют на размер ЛП.
В работеXu J.Z. и соавт. (2012 г.) при обследовании 197 пациентов АГ было показано,что снижение ЭЗВД плечевой артерии при проведении пробы с реактивнойгиперемией напрямую коррелировало с размером ЛП [342].В ряде исследований последних лет появилась информация о феноменеострой и персистирующей эндотелиальной дисфункции. Воздействие насосудистую стенку длительного повреждающего фактора: повышение АД,атеросклеротическоепоражениесосудистогорусла,способствует182персистированиюсосудистыхнарушенийиформированиюстойкойдисфункции эндотелия [26, 83, 87].
При появлении острой ишемии миокарда,тяжелых интоксикациях может наблюдаться развитие острой дисфункцииэндотелия. Этот феномен был определен как «оглушение эндотелия». Однойизпричинразвитияостройэндотелиальнойдисфункциисчитаютвозникновение пароксизма ФП.Выявленные нами повышения коллаген-связывающей активности vWfкоррелировали с продолжительностью и частотой развития пароксизмов ФП.При этом в группе больных АГ без нарушений сердечного ритма увеличенияданного показателя не происходило.Высокий уровень коллаген-связывающей активности vWfв плазмекрови больных с ФП при сравнении с пациентами с синусовым ритмом былобнаружен Roldán V. и соавт.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
