Диссертация (1139468), страница 29
Текст из файла (страница 29)
Исследование в динамике уровня натрийуретических пептидов вплазме крови выявило повышение концентрации NT-proBNP в обеихгруппах.Одним из наиболее важных аспектов в лечении больных ссистолической СН и ФП является безопасность антиаритмической терапии.Побочные эффекты антиаритмических лекарственных препаратов былизарегистрированы достоверно чаще в группе контроля ритма, чем в группеконтроля ЧЖС. При приеме амиодарона у 2(7%) пациентов выявленыизменение уровня гормонов щитовидной железы, что потребовало отменыпрепарата, у 1(4%) больного зарегистрировано значимое увеличениеинтервала QT, что также послужило поводом отмены антиаритмическойтерапии, у 5(17%) больных были зарегистрированы эпизоды тяжелойбрадиаритмии, что потребовало установки кардиостимулятора.
За весь204период наблюдения за пациентами в IIIА группе наблюдалось достоверноеболее высокое число госпитализаций, чем в IIIБ группе. Большая частьгоспитализаций больных IIIА группы была связана с рецидивом пароксизмаФП.Таким образом, у больных ХСН с рецидивирующей формой ФПпрогрессирование аритмии наблюдалось достоверно реже при выборестратегии контроля ритма - 47%, чем при выборе стратегии контроля ЧЖС –71%, среднее значение прогрессии ФП составило 9,4±0,2% и 14,2±0,3%соответственно (р<0,05).
Выбор стратегии лечения аритмии не влиял навеличину ФВ ЛЖ, размер ЛП и уровень NT-proBNP. Частота развитияпобочных эффектов антиаритмических препаратов и число госпитализацийбыли достоверно выше у больных ХСН с рецидивирующей формой ФП,принимавших длительно амиодарон, в сравнении с аналогичной группойпациентов, получающих пульсурежающую терапию.Однимизнаиболеедискутабельныхвопросоввсовременнойкардиологии остается проблема первичной и вторичной профилактики ФПпри применении дополнительной терапии препаратами, не обладающимипрямым антиаритмическими свойствами. Среди множества клиническихисследований, изучавших влияние дополнительной терапии на развитие ипрогрессированиеаритмии,имеютсякакположительные,такиотрицательные результаты.Для оценки влияния проводимой терапии иАПФ на развитие новыхслучаев ФП нами были сформированы 2 группы: 45 пациентов АГ или ИБСбез НР, которые на протяжении 5-летнего наблюдения получали терапиюиАПФ (иАПФ+) и 51 больной АГ или ИБС без НР, которые не получалииАПФ (иАПФ-).
Появление новых случаев ФП за 60±3 месяцев наблюденийбыло отмечено у 4(9%) больных, принимавших иАПФ, и у 9(18%) пациентовне принимавших иАПФ (р=0,001). Проводимая терапия иАПФ достоверноуменьшала появление новых случаев ФП у больных АГ и ИБС (рисунок 69).205203518%*1833%30%301625141210209%15861045200иАПФ+иАПФ-иАПФ+иАПФ-а)б)Рисунок 69. Появление новых случаев ФП у пациентов безнарушений ритма (а) и прогрессирование аритмии у больных срецидивирующей формой ФП (б)Схожие результаты были обнаружены висследованиях LIFE иVALUE. В исследовании LIFE на большой популяции пациентов АГ былопоказано, что назначение лозартана достоверно уменьшает появление новыхслучаев ФП.
В исследовании VALUE длительное лечение валсартаномбольных АГ также уменьшало появление новых случаев ФП.В группе пациентов, принимавших иАПФ, ИММ ЛЖ достоверно неувеличивался, в группе больных, не принимавших иАПФ, наблюдалосьдостоверное увеличение ИММ ЛЖ с 115,6±12,9 г/м2 до 126,6±11,2 г/м2.Размер ЛП также не имел достоверного увеличения на протяжении 5-летнегопериода наблюдения у пациентов в группе иАПФ+. В группе иАПФнаблюдалось достоверное увеличение размера ЛП с 3,2 см до 4,0 см через 5лет наблюдений (р=0,04). При проведении повторной оценки показателейжесткости сосудистой стенки через 60 месяцев достоверных изменений СПВи ОПСС в группе иАПФ+ не обнаружено, а в группе иАПФ- наблюдалсядостоверный рост показателей СПВ.206Одним из наиболее простых объяснений снижения новых случаев ФПпри приеме иАПФ можно назвать выраженное кардиопротективное свойствопрепаратов этой группы.
В настоящее время не вызывает сомнений, чтоактивация РААС играет важную роль в развитии ГЛЖ. Повышенныеконцентрации ангиотензина II не только увеличивают общее периферическоесопротивление сосудов, но также способствуют развитию фиброза, апоптозакардиомиоцитов и ГЛЖ.иАПФ являются лидерами по способности вызывать регресс ГЛЖ, чтоопределяется их способностью подавлять активность РААС, которая играетцентральнуюпатогенетическуюрольв развитиипораженияорганов-мишеней. Следует отметить появление дополнительных кардиопротективныхэффектов иАПФ, которые связаны с их возможностью восстанавливатьнарушенную функцию эндотелия и уменьшать жесткость сосудистой стенки.По данным многочисленных экспериментальных и клинических испытаний,иАПФ продемонстрировали существенные преимущества по влиянию нарегресс ГЛЖ, что и определяет их позитивную роль в первичнойпрофилактике ФП.Таким образом, длительное назначение иАПФ достоверно уменьшалоразвитие новых случаев ФП у больных АГ и ИБС с сохраненнойсистолической функцией ЛЖ.Для оценки эффективности иАПФ во вторичной профилактике ФП былпроведенретроспективныйанализвгруппахпациентовАГсрецидивирующей формой ФП (I группа) и больных ИБС с рецидивирующейформой ФП (II группа).За 60±3 месяцев наблюдения прогрессирование ФП было отмечено у 34(29,5%) пациентов с рецидивирующей формой ФП, принимавших иАПФ, и у31(33%) пациентов с рецидивирующей формой ФП, не принимавших иАПФ.Среднее значение прогрессии аритмии из рецидивирующей в постояннуюформу ФП составило 5,9±0,7% в год в группе иАПФ+ и 6,5±0,6% в год вгруппе иАПФ- (р=0,08).
Показатели прогрессии не имели достоверных207различий между группами. Проводимая терапия иАПФ не влияла напрогрессирование ФП у больных АГ и ИБС с рецидивирующей формой ФП.При анализе данных эхо-кардиографии, проводимой пациентамежегодно на протяжении 5-летнего периода наблюдения было обнаружено,что ФВ ЛЖ, КДР и КСР ЛЖ находились в пределах нормальных значений идостоверно не менялись, но наблюдался рост значения ИММ ЛЖ и размераЛП как в группе иАПФ+, так и в группе иАПФ-.Повторная оценка показателей жесткости сосудистой стенки ифункции эндотелия выявила достоверное увеличение СПВ, ОПСС идостоверный рост биохимических маркеров дисфункции эндотелия в обеихгруппах.В некоторых исследованиях был отмечен благоприятный эффектиАПФ или БРА у пациентов АГ без ГЛЖ с пароксизмальной или недавноразвившейся персистирующей ФП [134, 350].
В нашей работе исследуемыегруппы имели высокие значения ИММ ЛЖ, что вероятно и объясняетотсутствие положительного эффекта иАПФ во вторичной профилактике ФП.Несмотря на доказанные положительные кардиопротективные свойстваиАПФ, препараты этой группы не могут достоверно уменьшить числопароксизмов ФП или значимо влиять на прогрессию аритмии.
В отличие отантиаритмических препаратов иАПФ могут воздействовать на активностьРААС, но не влияют на электрофизиологические свойства и возбудимостьмиокарда предсердий.Таким образом, у пациентов АГ и ИБС с рецидивирующей формой ФПи сохраненной систолической функцией ЛЖ длительный прием иАПФ неоказывал влияние на прогрессирование аритмии от пароксизмальной кпостоянной форме. Среднее значение прогрессии ФП составило 5,9±0,7% вгод в группе иАПФ+ и 6,5±0,6% в год в группе иАПФ-, достоверныхразличий между группами выявлено не было.Противоречивые данные о применении статинов в первичной ивторичной профилактике ФП имеются в литературе. Работ по изучению роли208статинов в первичной профилактике ФП у больных АГ и ИБС практическинет.Для изучения роли статинов в первичной профилактике ФП мысформировали две группы больных АГ и ИБС без нарушений сердечногоритма, которые на протяжении 5-летнего наблюдения получали или неполучали терапию статинами.
Появление новых случаев ФП за 60±3 месяцевнаблюдения было отмечено у 6(15%) больных, принимавших статины, и у7(16%) пациентов, которые статины не принимали (р=0,09). Проводимаятерапия статинами достоверно не уменьшала появление новых случаев ФП убольных АГ и ИБС без нарушений сердечного ритма.Аналогичныерезультатыбылиполученыводномизсамыхмасштабных исследований, вошедших в мета-анализ Yang Q. и соавт [345].Авторы доказали, что эффективность статинов в первичной профилактикеФП крайне низкая.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
