Диссертация (1139468), страница 30
Текст из файла (страница 30)
Так, назначение аторвастатина уменьшало риск развитияновых случаев ФП в послеоперационном периоде аорто-коронарногошунтирования, но не влияло на развитие новых приступов ФП у пациентовбез предшествующих коронарных вмешательств.В нашем исследовании при повторном изучении биохимическихпараметров крови через 60 месяцев у пациентов, принимавших статины,была отмечена положительная динамика с уменьшеним уровня общего ХС,ХС ЛПНП, триглицеридов. У больных, которые не получали статины,наблюдалось постепенное достоверное увеличение уровня общего ХС и ХСЛПНП.
Однако несмотря на явный положительный гиполипидемическийэффект статинов, уменьшения новых случаев ФП не наблюдалось.Показатели эхокардиографии достоверно не менялись на протяжениивсего периода наблюдений как в группе статины+, так и в группе статины-.Размер ЛП также не имел достоверного увеличения на протяжении 5-летнегопериода наблюдения в обеих группах. При проведении повторного РРВГчерез60±3месяцевдостовернозначимыхизмененийсократимости в обеих группах больных выявлено не было.локальной209Таким образом, длительный прием статинов не влиял на развитиеновых случаев ФП у больных АГ и ИБС без нарушений сердечного ритма.Для оценки влияния длительного приема статинов на прогрессированиеФП был проведен ретроспективный анализ в группах пациентов АГ и ИБС срецидивирующей формой ФП.
У 26(42%) больных, принимавших статины и21(35%) пациентов, которые не принимали статины за 5 лет наблюдения,было отмечено увеличение частоты и продолжительности приступов ФП.Прогрессирование ФП в более устойчивые формы наблюдалось одинаковочасто в обеих группах. Среднее значение прогрессии аритмии составило8,4% в год в группе статины+ и 7,1% в группе статины-. Достоверныхразличий между группами в прогрессии ФП в более устойчивые формывыявлено не было.Схожие результаты были опубликованы в мета-анализе Yang Q. исоавт. (2014 год), где было показано, что назначение аторвастатина неуменьшало количество приступов ФП у пациентов ИБС с рецидивирующимиформами аритмии. Выводом работы стало утверждение, что эффективностьстатинов во вторичной профилактике ФП сомнительна.При повторном исследовании биохимических параметров крови вгруппе больных, принимавших статины была отмечена положительнаядинамика в виде достоверного уменьшения уровня общего ХС и ХС ЛПНП, вотличии от больных, не получавших статины.
При проведении повторнойэхокардиографии пациенты обеих групп имели нормальные значения ФВЛЖ, КДР и КСР ЛЖ, ИММ ЛЖ. Выявлено достоверное увеличение размераЛП как у больных, получавших статины, так и у пациентов не принимающихгиполипидемическую терапию. При проведении повторной РРВГ достовернозначимых изменений локальной сократимости миокарда ЛЖ в обеих группахвыявлено не было.Данные результаты отражают отсутствие значимого влияния терапиистатинами на структурное ремоделирование миокарда. Несмотря наулучшение показателей липидного спектра, значимого влияния на параметры210инотропной функции миокарда левого желудочка длительное лечениестанинами не оказывало.
Увеличение размера ЛП в обеих группах больныхподтверждает прогрессирование аритмического ремоделирования миокарда икоственно свидетельствует о прогрессировании ФП.Таким образом, назначение статинов пациентам АГ и ИБС срецидивирующей формой ФП не приводило к изменению частоты ипродолжительности приступов аритмии. Среднее значение прогрессии ФП вболее устойчивые формы не имело достоверных различий между группами исоставило 8,4% в год у пациентов, принимавших статины, и 7,1% у больных,которые статины не принимали.211ЗаключениеНа основании результатов нашей работы можно полагать, чтопрогрессирование ФП в большей степени зависит от структурногоремоделирования миокарда при появлении сердечно-сосудистых заболеванийи в меньшей степени от «аритмогенной кардиомиопатии», индуцированнойдлительным персистированием ФП.
При проспективном наблюдении запациентами нами было обнаружено, что прогрессирование аритмии отпароксизмальной до постоянной формы зависит также от выбора тактикимедикаментозного лечения ФП.Анализ полученных результатов обследования пациентов с ФП игруппысравнениявыявилизменениянетолькоструктурногоремоделирования предсердий у пациентов с аритмией, но и значимыеизменения биохимических маркеров функции эндотелия в виде увеличенияколлаген-связывающей активности vWf и ростом плазменных концентрацийнатрийуретических пептидов. Данные изменения могут свидетельствовать опагубном влиянии ФП на функцию эндотелия и вносят существенный вкладв прогрессирование ХСН в рамках сердечно-сосудистого континуума.Обследованная нами выборка пациентов была представлена тремягруппами больных с ФП, имеющих различные нозологии.
Выявленныепредикторыпрогрессированияаритмииотражалитяжестьосновногозаболевания сердца. У пациентов АГ маркерами развития устойчивых формФП были увеличение жесткости сосудистой стенки и появление ГЛЖ.Прогрессирование ФП наблюдалось у больных ИБС с постинфарктнымкардиосклерозомПоявлениепривозникновениисистолическойнеобратимныхдисфункцииЛЖзонгипокинеза.определяетбыстроепрогрессирование ФП у больных ХСН (рисунок 70).В настоящее время назначение антиаритмических препаратов больнымс пароксизмальной формой ФП является предметом дискуссий.
Существуетмнение ряда клиницистов, что необременительная стратегия назначенияпульсурежающей терапии имеет преимущество, так как риск развития212побочных эффектов антиаритмических препаратов значительно снижается.Результаты нашего исследования дают основание полагать, что у пациентовАГ и ИБС с сохраненной систолической функцией ЛЖ назначениеантиаритмических препаратов для удержания синусового ритма позволяетдостоверно уменьшить прогрессирование ФП и является безопаснойтактикой медикаментозного лечения аритмии.При наличии систолической дисфункции миокарда со снижением ФВЛЖменее40%болеебезопаснойтактикойведениябольныхсрецидивирующей формой ФП является стратегия контроля ЧЖС.Таким образом, оценка клинического статуса пациента и выявлениепредикторов прогрессирования ФП позволяет обсуждать специфическиеподходы к лечению, что согласуется с современными представлениями оперсонализированной медицине.213Сердечно-сосудистые заболевания у пациентов спароксизмальной/персистирующей формой ФПАртериальнаягипертензияГипертрофиялевогожелудочкаУвеличениежесткостисосудистойстенкиИшемическаяболезнь сердцаИнфарктмиокардаванамнезеНеобратимыезоныгипокинезаХроническая сердечнаянедостаточностьУвеличениепредсердного НУПФВ ЛЖменее 40%Увеличениемозгового НУПОценка числа предикторов прогрессирования ФПОпределение дополнительных маркеров прогрессии аритмииСкорость пульсовой волныболее 1106 см/секУвеличение концентрацииNt-proАNP более 13,36нмоль/лУвеличение концентрацииNt-proВNP более 903пг/млВероятность прогрессирования ФП в постоянную форму в ближайшие 5 лет высокаяРисунок 70.
Алгоритм оценки риска прогрессирования аритмии из пароксизмальной/персистирующей впостоянную форму ФП214Выводы:1.У больных с рецидивирующей формой ФП при сравнении спациентами без нарушений сердечного ритма выявлено достоверноеувеличение размера ЛП, повышение плазменных концентраций Nt-proBNP иNt-proANP и коллаген-связывающей активности фактора Виллебранда (vWf).УпациентовИБСвозрастаниеNt-proANPбыловзаимосвязаносдлительностью пароксизма ФП (r=0,83) и размером ЛП (r=0,77).
Выявленывзаимосвязи между частотой приступов ФП и коллаген-связывающейактивности vWf у больных АГ(r=0,59); между продолжительностьюперсистирования ФП и уровнем коллаген-связывающей активности vWf убольных с систолической сердечной недостаточностью (r=0,65).2.При проведении 5-летнего проспективного наблюдения во всехтрех группах больных с рецидивирующей формой ФП было отмеченопрогрессирование аритмии от пароксизмальной или персистируюшей доустойчивой постоянной формы. Показатель прогрессии ФП у больных ХСНбыл достоверно выше и составил 59%, у пациентов АГ - 46% (p=0,002) и убольных ИБС - 51% (р=0,008).3.Независимыми предикторами прогрессирования аритмии убольных АГ с рецидивирующей формой ФП являются ГЛЖ (ОШ 1,25, ДИ1,03-1,52) и увеличение жесткости сосудистой стенки (ОШ 2,3, ДИ 1,95-2,65).При увеличении скорости пульсовой волны более 1106 см/сек у больных АГс рецидивирующей формой ФП можно прогнозировать в ближайшие 5 летпрогрессирование аритмии из пароксизмальной в постоянную форму.4.У больных ИБС с рецидивирующей формой ФП независимымипредикторами прогрессирования аритмии являются перенесенный инфарктмиокарда в анамнезе (1,23, ДИ 0,9-1,5), наличие необратимых зон гипокинеза(ОШ 1,41, ДИ 1,1-1,7) и возрастание плазменных концентраций Nt-proАNP(ОШ 1,16, ДИ 0,8-1,4).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
