Том 3 (1135290), страница 7

Файл №1135290 Том 3 (Э.Г. Улумбеков, Ю.А. Челышева - Гистология (PDF)) 7 страницаТом 3 (1135290) страница 72019-05-12СтудИзба
Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 7)

в. Акпшации рецепторов рианодина и ниознтолтрифосфата в кальциевых депо открывает их Са"-каиалы, и поступающий в миоплаэму Са- связывается с кальмодулином. 2. Сокращение и расслабление ГМК а. Сокращение. При связывании Сэ" с кальмодулином (аналог тропонина С поперечиополосатой мышечной ткани) происходит фосфорнлнрование легкой цепи миозина при помощи кинаэы легких цепей — сигнал для сборки миозиновых нитей и их последующего взаимодействия с тонкими нитями. Фосфорилированный (активный) миозин прикрепляется к актину,головки миоэииа изменяют свою конформацию, и совершается одно гребкоаое движение, т.е.

втягивание актиновых миофиламентов между миозиновыми. В результате гидролиза АТФ разрушаются актин-миозиновые связи, головки миозина восстанавливают свою конформацяю и готовы к образованию новых поперечных мостиков. Продолжающаяся стимуляция ГМК поддерживает фор. мирование новых миозиновых мнофиламентов и вызывает дальнейшее сокращение клетки. Таким образом, сила и продолжительность сокращения ГМК определяется концентрацией свободного Са", окрухшющего мнофиламенты.

б. Расслабленмс. Прн уменьшении содержания Са" в миоплазме (постоянное откачивание Са" в депо кальция) происходит дсфосфорилированнс легкой цепи миозина при помощи фосфатазы легких цепей миозина. Дефосфорилированиый мио. эин теряет сродство к ангину, что предотвращает образование поперечных мостиков. Расслабление ГМК заканчивается разборкой миоэиновых нитей. Г. Иннервация. Симпатические (алренергические) и отчасти парасимпатические (холинергические) нервные волокна иннервируют ГМК.

Нейромедиаторы диффундируют из варикозных терминальных расширений нервных волокон в межклеточное пространство. Последующее взаимодействие нейромедиаторов с их рецепторами в плаэмолемме вызывает сокращение либо расслабление ГМК. Существенно, что в составе многих гладких мышц, кок правило, нннервированы (точнее, находятся рядом с варикоэными терми. налями аксонов) далеко не все ГМК. Возбуждение ГМК, не имеющих иннервации, происходит двояко: в меньшей степени — при медленной диффузии нейромедиаторов, в большей степени — посредством щелевых контактов между ГМК.

Д. Гуморальная регуляция. В мембрану ГМК встроены рецепторы ацетилхолина, гистамина, атриопептина, ангиотензииа, адренорецепторы и множество других. Агонисты, связываясь со своими рецепторами в мембране ГМК, вызывают сокращснмс илн расслабление ГМК. 1. Сокращение ГМК. Агонист (адреналин, норадреналин, ангиотензин, вазопрессин) через свой рецептор активирует 6-бслок (б ), который в свою очередь активирует Р' фосфолипазу С. Фосфолипаза С катализирует образование инозитолтрнфосфата. Ииознтолтрифосфат стимулирует высвобождение Саэ' из кальциевых депо. Повышение концентрации Са' в саркоплазме вызывает сокращение ГМК. 2.

Расслабление ГМК. Агонист (атриопептин, брадикинин, гистамин, У!Р) связывается с рецептором и активирует б.белок (б ), который в свою очередь активирует аденилат. циклаэу. Аденилатциклаэа катализирует образование цАМФ. цАМФ усиливает ра. боту кальциевого насоса, закачивающего Сам в депо кальция. В саркоплаэме снижается концентрация Са"', и ГМК расслабляется.

ГМК разных органов различно реагируют (сокращением либо расслаблением) на одни н те же лиганды, Зто обстоятельство объясняется тем, что существуют разные подтнпы конкрстнык рецепторов с характерным распределением в разных органах. мышечные гяони З)Р а. Гнстамнн действует на ГМК через рецепторы двух типов: Н, и Нг (1) Бронхиальная астма. Выброшенный из тучных клеток при их дегрануляцни гистамин взаимодействует с Нргистаминовыми рецепторами ГМК степин бронхов и бронхиол, что приводит к их сокращению и сужению просвета бронхнального дерева — бронхоспазм.

(2) Анафилактичсский шок. Выделяющийся в ответ на аллерген из базофилов гистамин активирует рецепторы типа Н, в ГМК артериол, это вызывает их расслабление, что сопровождается резким падением Ад (коллапс). б. Норадрсналнн, выделяющийся из симпатических нервных волокон, взаимодействует с ГМК через адренорецепторы двух типов: а и ().

(1) Вазоконстрнкция. Норадреналин взаимодействует с а-адренорецепторами ГМК.стенки артериол, что приводит к сокращению ГМК, вазоконстрикции и повышению АД. (2) Перистальтика кишечника. Адреналин и норадреналин подавляют перисталь. тику кишечника, вызывая расслабление ГМК через а-адренорецепторы, Е. Тнпы миоцнтов. В основе классификации ГМК находятся различия в их происхождении, функциональных и биохимических свойствах. 1. Висцсральные ГМК происходят из мезенхимных клеток спланхнической мезодермы и присутствуют в стенке полых органов пищеварительной, дыхательной, выделительной и половой систем. Многочисленные щелевые контакты компенсируют сравнительно бедную иннервацию висцеральных ГМК, обеспечивая вовлечение всех ГМК в процесс сокращения. Сокращение ГМК медленное, волнообразное. Промежуточные филаменты образованы десмином и виментином.

2. ГМК кровеносных сосудов развиваются из мезенхимы кровяных островков. Сокращение ГМК сосудистой стенки опосредуют иннервация и гуморальные факторы. Промежуточные филаменты содержат как десмин, так и виментин. 3. ГМК радужной оболочки имеют нейроэктодермальное происхождение. Они формируют мышцы, расширяющие и суживающие зрачок. Мышцы получают вегетативную иннервацию. двигательные нервные окончания подходят к каждой ГМК. Мышца, расширяющая зрачок, получает симпатическую иннервацию из пещеристого сплетения, волокна которого транзитом проходят через ресничный ганглий. Мышца, суживающая зрачок, иннервирована постганглионарными парасимпатическими нейронами ресничного ганглия. На этих нейронах оканчиваются преганглионарные парасимпатические волокна, проходящие в составе глазодвигательного нерва.

4. По функциональным свойствам различают тоннчсскне и фазныс ГМК, Агонист в тонических ГМК вызывает постепенную деполяризацию мембраны (ГМК пищеварительного тракта). Фазные ГМК (няз г(еуегелз) генерируют потенциал действия и имеют относительно быстрые скоростные характеристики. Ж. Регенерация. Вероятно, среди зрелых ГМК присутствуют недифференцированные предшественники, способные к пролиферации и дифференцировке в дефинитивные ГМК. Более того, дефинитивные ГМК потенциально способны к пролиферации.

Новые ГМК возникают при репаративной н физиологической регенерации. Так, при беременности в миометрии происходит не только гипертрофия ГМК, но и значительное увеличение их общего количества. !зг', НЕМЫШЕЧНЫЕ СОКРАЩАЮЩИЕСЯ КЛНКИ А. Миоапитслиальныс клетки имеют вктодсрмальный гснсз и экспрессируют белки, харахтерные и для эктодермального эпителия (цитоке ратины 5, 14, ! 7), и для ГМК (гладкомышечные актин, а-актинии, миозин). Слюнные, слезные, потовые, молочные железы содержат миоэпителиальные клетки. Они расположены вокруг секреторных отделов и Миоэлителиальные клетки Рис, 7-!5.

Мкоэввтелиальвая клетка. Корэннчатой формы клетка окружает секреторные отделы н выводные протоки желез. Клетка сгэсобна к сокращению, обеспечивает выведение секрета из концевою отдела (аа Лжмаллааа Кй'ит В!оов и; ГаьсеГГ Ющ 1969) Секреторный отдел Выводной проток выводных протоков, прикрепляясь при помощи полудесмосом к базальной мембране. От тела клетки отходят отростки, охватывающие эпителиальные клетки желез (ркс. 7-(5). Стабильные актиновые миофиламенты, прикрепленные к плотным тельцам, и нестабильные миозиновые, формирующиеся в процессе сокращения, — сокрвтительный аппарат мноэпителиальных клеток.

Сходное строение актомиозинового хемомеханического преобразователя в мноэпителиальных клетках н ГМК указывает на идентичный механизм сокрашения этих клетои. Сокращаясь, миоэпителиальные клетки способствуют продвижению секрета из концевых отделов по выводным протокам желез. Ацетнлхолнн из холинергических нервных волокон стимулирует сокращение миоэпителиальных клеток слезных желез, оксмтоцин — лактирующих молочных желез. Б. Миофибробласты проявляют свойства фибробластов и ГМК. При заживлении раны часть фибробластов начинает синтезировать гладкомышечные актнны, миоэины.

Характеристики

Тип файла
PDF-файл
Размер
21,44 Mb
Тип материала
Предмет
Высшее учебное заведение

Список файлов книги

Свежие статьи
Популярно сейчас
Зачем заказывать выполнение своего задания, если оно уже было выполнено много много раз? Его можно просто купить или даже скачать бесплатно на СтудИзбе. Найдите нужный учебный материал у нас!
Ответы на популярные вопросы
Да! Наши авторы собирают и выкладывают те работы, которые сдаются в Вашем учебном заведении ежегодно и уже проверены преподавателями.
Да! У нас любой человек может выложить любую учебную работу и зарабатывать на её продажах! Но каждый учебный материал публикуется только после тщательной проверки администрацией.
Вернём деньги! А если быть более точными, то автору даётся немного времени на исправление, а если не исправит или выйдет время, то вернём деньги в полном объёме!
Да! На равне с готовыми студенческими работами у нас продаются услуги. Цены на услуги видны сразу, то есть Вам нужно только указать параметры и сразу можно оплачивать.
Отзывы студентов
Ставлю 10/10
Все нравится, очень удобный сайт, помогает в учебе. Кроме этого, можно заработать самому, выставляя готовые учебные материалы на продажу здесь. Рейтинги и отзывы на преподавателей очень помогают сориентироваться в начале нового семестра. Спасибо за такую функцию. Ставлю максимальную оценку.
Лучшая платформа для успешной сдачи сессии
Познакомился со СтудИзбой благодаря своему другу, очень нравится интерфейс, количество доступных файлов, цена, в общем, все прекрасно. Даже сам продаю какие-то свои работы.
Студизба ван лав ❤
Очень офигенный сайт для студентов. Много полезных учебных материалов. Пользуюсь студизбой с октября 2021 года. Серьёзных нареканий нет. Хотелось бы, что бы ввели подписочную модель и сделали материалы дешевле 300 рублей в рамках подписки бесплатными.
Отличный сайт
Лично меня всё устраивает - и покупка, и продажа; и цены, и возможность предпросмотра куска файла, и обилие бесплатных файлов (в подборках по авторам, читай, ВУЗам и факультетам). Есть определённые баги, но всё решаемо, да и администраторы реагируют в течение суток.
Маленький отзыв о большом помощнике!
Студизба спасает в те моменты, когда сроки горят, а работ накопилось достаточно. Довольно удобный сайт с простой навигацией и огромным количеством материалов.
Студ. Изба как крупнейший сборник работ для студентов
Тут дофига бывает всего полезного. Печально, что бывают предметы по которым даже одного бесплатного решения нет, но это скорее вопрос к студентам. В остальном всё здорово.
Спасательный островок
Если уже не успеваешь разобраться или застрял на каком-то задание поможет тебе быстро и недорого решить твою проблему.
Всё и так отлично
Всё очень удобно. Особенно круто, что есть система бонусов и можно выводить остатки денег. Очень много качественных бесплатных файлов.
Отзыв о системе "Студизба"
Отличная платформа для распространения работ, востребованных студентами. Хорошо налаженная и качественная работа сайта, огромная база заданий и аудитория.
Отличный помощник
Отличный сайт с кучей полезных файлов, позволяющий найти много методичек / учебников / отзывов о вузах и преподователях.
Отлично помогает студентам в любой момент для решения трудных и незамедлительных задач
Хотелось бы больше конкретной информации о преподавателях. А так в принципе хороший сайт, всегда им пользуюсь и ни разу не было желания прекратить. Хороший сайт для помощи студентам, удобный и приятный интерфейс. Из недостатков можно выделить только отсутствия небольшого количества файлов.
Спасибо за шикарный сайт
Великолепный сайт на котором студент за не большие деньги может найти помощь с дз, проектами курсовыми, лабораторными, а также узнать отзывы на преподавателей и бесплатно скачать пособия.
Популярные преподаватели
Добавляйте материалы
и зарабатывайте!
Продажи идут автоматически
6540
Авторов
на СтудИзбе
301
Средний доход
с одного платного файла
Обучение Подробнее