Том 3 (1135290), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Взаимодей. стане рецептора и ацетилхолина кратковременно, т.к. присутствующая в синапсе ацетмлхолинэстераза гидролизует нейромедиатор. Нарушения в любом звене нервно-мышечной передачи приводят к искажениям мышечного сокращения. а. Ботулинический и столбнвчный нейротоксины, (з- и у.бунгаротокснны блокируют секрецию ацетилхолина. б. Карблхолни усиливает секрецию ацетилхолнна. в.Миорелаксанты перифермческого действия (кураре и курареподобные препараты) широко применяются в анестезиологии.
Тубокурарин препятствует деполяризующему действию ацетилхолина. Днтилин приводит к миопаралитичесиому эф. фекту, вызывая стойкую деполяризацию постсинаптической мембраны. г. Денервацня. При двигательной денервации происходит значительное увеличение чувствительности мышечных волокон к эффектам ацетнлхолина вследствие увеличенного синтеза рецепторов ацетилхолина и их встраивания в плазмолемму по всей поверхности мышечного волокна, д.
Фосфорорганическне соединения (ФОС), проверни, физостнгмин, галантамин инактивируют ацетилхолннэстеразу. е. Миастения твжелав псевдопаралитнческая (туазгйея(а йгаиз), При этом заболевании циркулирующие в крови АТ к холинорецепторам угнетают их функцию (стра. дает нервно-мышечная передача, развивается мышечная слабость), яс. и-Бунгаротоксин блокирует холинорецепторы. 2. Нлазмолемма н потенциал действия. Локальная деполяриззция постсинаптической мембраны приводит к генерации потенциала действия, быстро распространяющего. ся по всей плазмолемме мышечного волокна (включая Т-трубочки). а.
Электромиографнв — важный диагностический метод — позволяет регистрировать характеристики потенциалов действия. б. Ионные каналы, обеспечивающие развитие потенциала действия, рассмотрены в главе 2 1 В 1 б (2). Здышечнне гарни 2тй в. Миотония. Уменьшение СГ-проводимости плазмолеммы ведет к электрической нестабильности мембраны мышечных волокон и развитию миотонии (например, болезни Томсена). 3. Триады н передача сигнала иа саркоплазматическую сеть. Волна деполяризации по Т.трубочкам проникает до триад. В области триад мембрана Т-трубочек в составе потенциалзависимого кальциевого канала содержит рецепторы дигидропиридина.
Деполяризация мембраны Т-трубочек вызывает з структуре рецепторов дигидропирндина конформационные изменения, передающиеся на рецепторы рианодииа терминальных цистерн саркоплазматического ретикулума. Злокачественная гннертермнв при наркозе (особенно пря использовании тиопеяталз н галотаяа) — редкое осложнение (смертность ао 70ч4) пря хирургическом вмешательстве. Температура тела быстро поднимается до 43 'С и выше. происходит геиерзлизовзяиый рабдомяолиз.
З части случаев найдена мугвцнв гена рианодинового рецептора скеэетяонышечяого тяпа. 4. Саркоплазматический ретикулум и выброс Са'. Активация рецепторов рианодина (Са".канал) пркводнт к открытию Са"-каналов, Са" нз Са"-депо (саркоплазматическая сеть) поступает в саркоплазму; концентрация Са" в саркоплазме достигает значений, достаточных для связывания этого двухвалентного катиона с тропонином С (ТпС) тонких нитей. $. Связывание Са" топкими нитями. В покое взаимодействие тонких и толстых нитей невозможно, т.к. миозинсвязывающие участки молекул актина заблокированы тропомиозином. При высокой концентрации Сан эти ионы связываются с ТпС и вызывают конформационные изменения тропомиозина, приводящие к разблокированию миозинсвязывающих участков (рис. 7.б).
6. Взаимодействие тонких и толстых нитей. В результате разблокирования миозинсвязывающих участков молекул актина головки миозина присоединяются к тонкой нити и изменяют свою конформапию, создавая тянущее усилие — тонкие нити начинают скользить между толстыми. Шарнирные Стержень Рис. 7-и. Сан-зависимый мехаянзм регуляции взаимодействия актена с миозином. В покое ниозинсвязызаюшне участки тонкой нити заняты тропомнозияом. При сокрашении моны Сан связываются с ТоС, а тропомиоэин ошярыеаеш миознясвязываюшне участки.
Головки мнозина присоединяются х тонкой нити и вызывают ее смещение относительно толстой нити (зо газ йиюях ГЭР(1979) иэ lзздиеГга ВС, Сашгио l !99!) 29а Глаза 7 > а Модель скользящих нитей была предложена Хью Хаксли. Скольженне тонких нитей относительно толстых обеспечивает чередование рабочих циклов. Каждый цикл имеет несколько стадий (рнс.
7.7). (!) Головка мнознна, несущая продукты гндролнза АТФ (АДФ + Р), прикрепляется к мнозннсвязывающны участкам актнновой нити. (2) Головка мнознна нзменяет конформацню; за счет шарнирного участка в области шейки мнознна происходит гребкоаое дакэсение, продвигающее тонкую нить к центру саркомера. (3) Головка мнознна связывается с молекулой АТФ, что приводит к отделению мнозина от актнна. Последующий гндролнз АТФ восстанавливает конформацню молекулы мнознна, н она оказывается готовой вступить в новый цикл. 7. Укороченке саркомера и сокращение мышечного волокна.
Головка мнознна совершает около пяти циклов в секунду. Когда одни головки мнознна толстой нити производят тянущее усилие, другие в это время свободны н готовы вступить в очередной цикл. Следующие друг за другом гребковые дяилсения стягивают тонкие нити к центру саркомера. Скользящне тонкие нити тянут за собой Х-лнннн, вызывая сокращенне саркомера (рнс, 7-8). Поскольку в процесс сокращения практически одномоментно вовлечены все саркомеры мышечного волокна, происходит его укороченне. 8. Расслабленно. Са"-АТФаза саркоплазмзтнческого ретнкулума закачивает Са' нз саркоплазмы в цистерны ретнкулума, где Са' связывается с кальсеквестрнном. Прн низкой саркоплазматнческой концентрацнн Са" тропомноэнн закрывает мнозннсвязывающне участки н препятствует нх взаимодействию с мнознном.
После смерти, когда содержание АТФ в мышечных волокнах снижается вследствие прекращения ее синтеза, головки мнознна оказываются устойчиво прнкрепленнымн к тонкой ннтн. Это состояние трупного окоченения (г(багтогбз) продолжается, пока не наступит аутолнз, после чего мышцы можно растянуть. 9. Энергетические потребности. Мышечное сокращение требует значительных энергетнческнх затрат. Основной источник энергии — гндролнз макроэрга АТФ. а, Митохондрик мышечного волокна имеют улднненную форму н располагаются в мноп.
лазме параллельно мнофнбрнллам. В мнтохондрнях происходят процессы никла трнкарбоновых кислот н окнслнтельного фосфорнлнровання, что прнводнт к генерации АТФ. б. Глнкоген запасается в саркоплазме в виде включений. Анаэробный глнколнз сопря. жен с синтезом АТФ. в. Креатннфосфоккказа, связанная в области М-лнннн, каталнзнрует перенос фосфата от фосфокреатнна на АДФ с образованием креатнна н АТФ.
г. Многлобин. Этот пнгментный белок, как н НЬ, обратимо связывает кислород. Запасы кислорода необходимы дзя синтеза АТФ прн длнтельной непрерывной работе мышцы. Д. Классификации типов мышечных волокон н скелетных мышц. Скелетные мышцы н образующие нх мышечные волокна различаются по множеству параметров: скорости сокращення, утомляемости, диаметру, цвету н т.д.
Например, цвет мышцы может быть обусловлен рядом причин: количеством митохондрий, содержанием многлобнна, плотностью кровеносных капилляров. Традиционно выделяют красные н белые, а также медленные н бысмрые мышцы н волокна. Другими словами, существует множество класснфнкацнй мышц н мышечных волокон. Каждая мышца — гетерогенная популяцня рваных типов мышечных волокон.
Тнп мышцы определяют, исходя нз преобладания в ней конкретного типа мышечных волокон. 1. Критерии классификации. На практике важны следующне класснфнцнрущне критернн типов мышечных волокон; характер сокращения (а), скорость сокращения (б), ткп оккслительного обмена (в). Мышечные гяонн 29о Тонкая Головка миоэина Стерженитолстой нити Шарнирный участок между тяжелым и легким меромиоэинами Шарнирный участок в области шейки молекулы миоэина Эластический участок 8, Рмс. 7.7.
Цнкл скольжения тонких нитей относительно толстых. Тяжелыд меромиозин лежит ка поверхности толстой нити (1). Благодаря игарннрлому участку между тяжелым н легким меромнозином, несущая АЛФ и Р головка миозкка прикрепляется и актину (й), происходит поворот головки миозина с одновременным растягиванием зластнческого компонента Зг(3). Из головки освобождаются АЛФ н Р, ,, а последующая ретракпня зластичесиого компонента Ье вызывает тянущее уси. лие (4).
Затем к головке миозина присо. слипается ковая молекула АТФ, что приводит к отделению головки мнозина от молекулы актина. Гидролнз АТФ возвращает молекулу миозина в исходное пол. ожение(Б)(из йщгаВ,1990) 29Ь Глава х! л Тонкая нить Толстая нить Рвс. 7-8. Сарвомер расслабленного (А) в совращенного (Б) мытечвого воаоква. Прн со. крашении тонкие нити движутся н центру сарконера, нх свободные концы схозятся уМ-лнннн. Вследствие этого уменьшается алана 1-днсков н Н-зоны.
Длина А-днска не изменяется (по Лув(и 4 Тсаава СР из Нов ЛИ', Соовка ТГН,! 979! а. Фазные и тоническне. Экстрафузальные мышечные волокна подразделяют на фазные, осуществляющие энергичные сокращения, и тонические, специализирующиеся на поддержании статического напряжения, или тонуса. Произвольная мускулатура человека практически полностью состоит из фазных мышечных волокон, генерирующих потенциалы действия. В ответ на нервную стимуляцию они отвечают быстрым сокращением.
Тоннческие мышечные волокна встречаются лишь в наружных ушных и наружных глазных мышцах. Тонические мышечные волокна имеют более низкий потенциал покоя (от -50 до -70 мВ). Степень деполяризации мембраны зависит от частоты стимуляции, поэтому лишь повторные нервные стимулы вызывают сокращение тонических волокон.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
