Том 3 (1135290), страница 6
Текст из файла (страница 6)
Прн поражении значительной части миокарда развивается сердечная недостаточность. (б) Врожденные н приобретенные порок~ сердца приводят к перегрузке полостей сердца давлением или объемом с развитием сердечной недостаточности. (в) Артериальная гнпертензня, Многие больные гипертонической болезнью илн симптоматическими гипертензиями страдают недостаточностью кровообращения. Снилсенис сократительной способности миокарда характерно для стойкой тяжелой гипертензии, быстро приводящей к развитию сердечной недостаточности. (г) Кардномиопатмм токсические (аякоголь, кобальт, катехоламины, доксорубицин), инфекционные, при т,л.
коллагеновых болезнях, рестрнктивные (амилондоз и саркоидоэ, иднопатические). б, Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности. Фенбмены, вытекающие из закона Франка-Старлилга, в т.ч. гипертрофия миокарда, дилатация левого желудочка, периферическая вазоконстрикцня вследствие выброса катехоламинов, активация системы ренин-ангиотенэин-[альдостерон[ и вазопрессина, перепрограммированне синтеза миозинов в кардномиоцитах, увеличение секреции атриопептина,— компенсаторные механизмы, поддерживающие положительный инотропиый мышечные гасни ЗОБ аффект.
Однако рано или поздно миокард теряет способность обеспечивать иор. мальный сердечный выброс. (1) Гипертрофия кардномиоцитов в виде увеличения массы клеток (в ш.ч. их ноляялоидизвцня) — компексаториый механизм, приспосабливающий сердце к функционированию в патологических ситуациях. (2) Перепрограммирования сянтеза миозинов в кардиомноцитах происходит при увеличении ОПСС для поддержания сердечного выброса, а также под влиянием повышенного содержания в крови Т, и Т, при тиреотоксикоэах. Имеется несколько генов для легких и тяжелых цепей сердечного мнозина, различаю.
шихся по активности АТФаэы, а значит, по длительности рабочего цикла (ок ! Г б) и развиваемому напряжению. Перепрограммирование мноэннов (как и других сократительных белков) обеспечивает сердечный выброс на приемлемом уровне до тех пор, пока не будут исчерпаны возможности этого приспособительного механизма. При исчерпании этих возможностей развивается сердечная недостаточность — левосшороняяя (гипертрофия левого желудочка с последующей его дилатацией и дистрофическими изменениями), нравосгяороякяя (застой в малом круге кровообращения), (3) Ренин-аигиотензин-(альдостерон), вазопресснн — мощная система вазоконстрикции. (4) Периферическая вазоконстрнкцня вследствие выброса катехоламинов. (б) Атрнонентнн — гормон, реализующий вазодилатацню.
1В. ГЛАЬКАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ Основной гнстологнческяй элемент гладкомышечной ткани — гладкомышечная клетка (ГМК), способная к гипертрофии и регенерации, а также к синтезу и секреции молекул меж. клеточного матрикса. ГМК в составе гладких мышц формируют мышечную стенку полых и трубчатых органон, контролируя их моторику и величину просвета. Регуляцию сократительной активности ГМК осуществляют двигательная вегетативная иннервация и множество гуморальных факторов. В ГМК отсутствует поперечная нсчерченность, т.к.
миофиламенты— тонкие (антиповые) и толстые (миозиновые) нити — не образуют миофибрилл. А. Многенез. Камбиальные клетки эмбриона и плода (спланхномеэодерма, мезенхима, нейроэктодерма) в местах закладки гладкой мускулатуры дифференцируются в миобласты, а затем — в зрелые ГМК, приобретающие вытянутую форму; их сократительные н вспомогательные белки формируют миофиламенты. ГМК в составе гладких мышц находятся в фазе О,клеточного цикла и способны к пролиферации. Б.
Гладкомыщечнан клетка. Морфофункциональная единица гладкой мышечной тканн— ГМК. Заостренными концами ГМК вклиниваются мехшу соседнимн клетками н образуют мышечные пучки, в свою очередь формирующие слон гладкой мускулатуры. В волокнистой соединительной ткани между миоцитами и мышечными пучками проходят нервы, кровеносные и лимфатические сосуды. Встречаются н единичные ГМК, яаяралгер, в субэндотелиальном слое сосудов.
1, Общая характеристика. Их форма — вытянутая веретеновндная, часто отростчатая (рис. 7-!3). Ллина ГМК от 20 мкм до 1 ым (яаяркиер, ГМК матки при беременности). Овальное ядро локализовано центрально. В саркоплазме у полюсов ядра расположены хорошо выраженный комплекс ГолыЪси, многочисленные митохондрии, свободные рмбосомы, саркоплазматическнй ретикулум. Мяофиламенты ориентированы вдоль продольной оси клетки, Базальяая мембрана, окружающая ГМК, содержит протеогликаны, коллагеи типа 1П и Ч. Компоненты базальной мембраны и эластин 306 Глава 7 и Б Митохондрии Базальная Плотнзке Кавеолы Ядро Актиновые Зона миофиламенты щелевых контактов межклеточного вещества гладких мышц синтезируются как самими ГМК, так и фиб.
робластами соединительной ткани. 2. Сократительиый аппарат. Стабильные актиновые нити ориентированы преимущественно по продольной оси ГМК и прикрепляются к плотным тельцам. Сборку толстых (миозиновых) нитей и взаимодействие актиновых и миозиновых нитей активируют ионы кальция, поступающие из депо Са". Непременные компоненты сократительного аппарата— кальмодулин (Са"-связывающий белок), кнназа и фосфатаза легкой цепи гладкомышечиого миознна.
3. Депо Са" — совокупность длинных узких трубочек (саркоплазматнческнй ретикулум) и находящихся под сарколеммой множества мелких пузырьков (кавеолы). Саьк АТФаза постоянно откачивает Са" из цитоплазмы ГМК в элементы саркоплазматического ретикулума. Через Са'-каналы кальциевых депо ионы Са' поступают в цнтоплазму ГМК. Активация Са'-каналов происходит при изменении мембранного потенциала и при помощи рецепторов рианодина и инознтолтрифосфата. 4.
Плотные тельца (рнс. 744). В саркоплазме н на внутренней стороне плазмолеммы нахо. дятся плотные тельцд — аналог Е-линий поперечнополосатой мышечной ткани. Плотные тельца содержат .актинии и служат для прикрепления тонких (антиповых) нитей. 6 Щелевые контакты в мышечных пучках связывают соседние ГМК. Этн нексусы необходимы дяя проведения возбуждения (ионный ток), запускающего сокращение ГМК.
Рвс. 743 Гдадкомымечвые клетки Центральное положение я ГМК занимает крупное ядро. У полюсов ядра находятся митохондрии, зндоплазматическнй ретнкулум и комплекс Гольдлгк. Актняоаые мяофиляменты, ориентированные вдоль продольной оси клетки, прикреплены к плотным тельцам. Мноцяты формируют между собой щелевые контакты ~яз йяяп 7ь, 197! ) Мышечные ягони 30у Щаповой контакт Мигах Саркоплазматичвский ретикулум ромежуточные Актиновые йяиозиновые Филамвнты миофиламенты миофиламенты Ркс. 744. Сократнтельный аппарат гладкомымечвой клетки. Плотные тельца содержат а эхтнннн, это аналоги У-линий поперечнополосэтой мышцы.
В сархоплазме онн связаны сетью проне. жутсчных фнламентоз, в местах нх прикрепления к плаэмзтнческой мембране присутствует зинку зня. Антинозые нити прикреплены к плотным тельцам, мнознновые ынофнлаыенты формируются при сокрашении [иэ Ием 1К !990[ В. Механвзм сокращения ГМК. В ГМК, как н в других мышечных тканях, работает актомнозввовый хемомеханвческий преобразователь, но АТФазная активность миозина в гладиомышечной ткани приблизительно на порядок ниже активности АТФазы ниозина поперечнополосатой мышцы, Медленное образование и разрушение актин миозиновых мостиков требуют меньшего количества АТФ.
Отсюда, а также из факта лабильности миозинозых нитей (их постоянная сборка и разборка при сокращении и расслабле. иии соответственно) вытекает важное обстоятельство — в ГМК медленно рвзвнваетсв в длительно поддерживается сокращение. При поступлении сигнала к ГМК (через рецепторы плазмолеммы и щелевые контакты) сокращение ГМК запускают ноны кальция, поступавшие из кальциевых депп Рецептор Са" — кальмодулмн, Таким обра.
зом, увеличение содержания Са" в миоплазме — ключевое событие для сокращения ГМК. С Регулвцмв Са" в мноплвзме ГМК вЂ” процесс, начинающийся с изменения мембранного потенциала и/или связывания рецепторов плазмолеммы с нх лнганда. ми (регистрация сигнала) и заканчивающийся изменением режима работы Са".каналов з депо кальция (открытое иеи закрытое состовнне Са"-каналов). а. Изменения мембранного потенциала ГМК происходят при передаче возбужде.
ния от клетки к клетке через щелевме контакты, а также при взаимодействии агонистов (нейромедиаторм, гормоны) с их рецепторами. Изменения мембранного потенциала открывают потенциалзависимые Са'"-каналы плазмолеммы, и в цито- плазме ГМК повышается концентрация Са". Этот Са" активирует рецепторы ривводниа кальциевых депо. б. Рецепторы плазмолеммы ГМК многочисленны (см.
ГП В), При взаимодействии агонистов с их рецепторами (например, норадреналин, гистамин) на внутренней 308 глоэо 7 и / поверхности плазмолеммы активируется фосфолипаза С и образуется вюорой посредник — ннозмтолтрнфосфат. Инозитолтрифосфат активирует рецепторы иноэитолтрифосфата кальциевых депо.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
