Том 3 (1135290), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Тонические мышечные волокна имеют полинейронную иннервацию. б. Быстрые в медленные. Скорость сокращения мышечного волокна определяется типом миозина. Изоформа миозина, обеспечивающая высокую скорость сокращения,— быстрый мнознн (в частности, характерна высокая активность АТФазы), изоформа миозина с меньшей скоростью сокращения — медленный мнознн (е частности, характерна меньшая активность АТФазы). Следовательно, активность г(ТФазы митина отразкает скоростные характеристики скелетной мышцы.
Мышечные волокна, имеющие высокую активность АТФазы, — быстросокрашающиеся волокна (быстрые волокна), для медленносокращающихся волокон (медленные волокна) характерна низкая АТФазная активность. в. Окнслмтельные н гликолнтнческне. Мышечные волокна используют окислительный либо гликолитический путь образования АТФ. В ходе аэробного окисления из одной молекулы глюкозы образуются 38 молекул АТФ и конечные продукты метаболизма — вода и углекислый газ (этим типом обмена характеризуются красные волокна). При анаэробном типе метаболизма из одной молекулы глюкозы образуются 2 молекулы АТФ, а также молочная кислота (этим типом обмена характеризуются белые волокна).
(1) Окнслнтельные, или красные, мышечные волокна небольшого диаметра, ок. ружены массой капилляров, содержат много многлобина. Их многочисленные митохондрии имеют высокой уровень активности окислительных ферментов (например, СДГ). мышечные гьани 292 (2) Глнколитнческие, или белые, мышечные волокна имеют ббльший диаметр, а саркоплазме содержится значительное количество гликогена, митохондрии немногочисленны. Для них характерны низкая активность окислительных ферментов и высокая активность гликолитических ферментов.
В белых мышечных волок. нах молочная кислота выводится в межклеточное пространство, тогда как з красных мышечных волокнах молочная кислота служит субстратом для дальнейшего окисления, в результате которого образуется еще Зб молекул АТФ. Плотность капиллярной сети вокруг мышечных волокон, количество митохондрий, а также активность окислительных и гликолитических ферментов коррелируют со степенью утомления волокна. Белые гликолитические волокна имеют высокую скорость сокращения и относятся к быстроутомляемым. Среди красных волокон по скорости сокращения и утомляемости выделено даа подтипа: быстрые неутомляемые н медленные неутомляемые волокна. 2, Диагностика типов мышечных волокон проводится при гистохимнческом выявлении активности АТФазы миозина и СДГ (рис. 7-9).
а. АТФаза миознна. Различают даа типа мышечных волокон, (1) Быстрые (высокая активность АТФазы). (2) Медленные (низкая активность АТФаэы). б. Сукцинатдегидрогеназа. Различают три типа мышечных волокон. (1) Белые (гликолитические волокна, имеющие низкую активность фермента).
(2) Красные (окислительные волокна с высокой активностью СДГ). (3) Промежуточные (окислительно-гликолитические волокна, имеющие умеренную активность СДГ). 3, Сводная класспфикацня мышечных волокон (табл. 7-1, рис. 7-9). На практике результаты типирования мышечных волокон комбинируют. Различают трн типа мышечных волокон: быстросокращающиеся красные, быстросокращающиеся белые и медленносокрашающиеся промежуточные. В зависимости от преобладания в мышцах конкретного типа мышечных волокон скелетные мышцы относят к красным«и «белым«лабо «быстрым«и «медленным«. Таким образом, каждая мышца упикальпа па спектру входящих в ее' состав типов мышечных волокон. Этот спектр генетически детерминирован (отсюда практика типирования мышечных волокон прн отборе спортсменов-бегунов — спринтеров и стайеров). К Контроль фанатика мышечных волокон. Множество факторов (интактная иннервация, уровень физической активности, гормоны) поддерживает унаследованный спектр мышечных волокон, уникальный для каждой мышцы.
1. Трофическое влияние нерва. После повреждения нерва скелетная мышца подвергается гипотрофии (уменьшение объема мышечных волокон, разрастание соединительной ткани, увеличение чувствительности к ацетилхолнну), Регенерация нерва восстанавливает нормальное состояние мышц.
Известно также, что все мышечные волокна одной и той же нейромоторной единицы принадлежат к одному типу (см. 1 ДЕ Эти и многие другие наблюдения и эксперименты заставили заключить, что мотонейроиы оказывают на иннервируемые нми мышечные волокна пейротрафический эб)(бект. Факторы реализации нейротрофического эффекта не выделены; возможно, речь идет о специальных гормоноподобных веществах.
2. Сократнтелъная активность. Аналогичное денервации и также обратимое действие оказывает иммобилнэация мышц. 3. Эффекты гормонов. Ряд гормонов (в тдс алаболические стероиди) вызывает гипертрофию мышц. 298 Глства 7 ~ Е Рис 7.9 Типы волокон скелетной мышцы. На серийных срезах: А — активность АТФазы мнозина светлые волокна — медленносокращающиесл; темные волокна — быстросокращающнесл.
Б— активность СДГ. светлые волокна — белые (глнколнтнческне); темные волокна — красные (окнслнтельные), промелсугночные волокна (окнслнтельно-глнколнтнческне),! — быстросокрашаюшееся белое ватокно (высокая активность АТФазы мнознна, низкая активность СДГ); 2 — быстросокрашаюшееся красное волокно (высокзя активность АТФазы мнознна, высокая активность СДГ)', 3 — быстросокра.
шающееся красное волокно (высокая активность АТФазы мнознна, умеренная активность СДГ); 4— медленносокрашаюшеесв промемсуточное волокно (низкая активность АТФазы мнознна, умеренная актявность СДГ) (из Минет И', 1975) йгышочныо шони 299 Утоилиеиосзь Тины ИИИЕЧИЫК ЕОАОИОИ Миезии Митокоихрин Солерилние ииотлобниа Солержеине глниотеие быстрый быстрый ыеязенкый быстрые красные Взстрые белые аысокое иедлеккоутоы.
ляеиые быстроттои. ляеиые иеллеккоутоы. ляеиые много ЯЫСОЯОЕ немного низкое аысокое кемеккые а ыеи тачкые ККЗКОЕ много ЕЫСОКОЕ Ж. Регенерация и трансплантация мышц 1. Физиологическая регеяервция. В скелетной мышце постоянно происходит физиологическая регенерация — обновление мышечных волокон. При обновлении мышечных волокон клеткиюателлиты вступают в циклы пролиферации с последующей дифференцировкой в миобласты и их включением в состав предсуществующих мышечных волокон. Дистрофии и мышечные дистрофин.
Существует ряд наследственных заболеваний, при которых нарушено обновление скелетной мышечной ткани (мышечные дистрофии Дешевка, Беккера и другие). Это Х-сцепленный дефект (чаще делеции) гена дистрофина. Заболевание встречается у мальчиков с популяционной частотой 1:7000. Нормально дистрофии локазнзован в сарколемме (рис, 7-10). При дистрофиях резко уменьшен или отсутствует синтез этого и рюш других белков дистрофинового комплекса, развиваются дегенеративные изменения мышечных волокон, они замещаются жировыми клетками и волокнистой соединительной тканью. 2. Репаративиая регенерация.
Восстановление мышечных волокон возможно благодаря наличию клеток-сателлитов — камбиальных элементов скелетной мышечной ткани. При гибели симпласта клетки-сателлиты активируются, происходят пролиферация миобластов и выстраивание их в цепи. Миобласты сливаются, образуя мышечные трубочки с характерным для них центральным расположением ядер. Синтез сократительных бел. ков начинается в миобластах, а в мышечных трубочках происходят сборка миофибрилл и образование саркомеров.
Миграция ядер на периферию завершает образование мышечных волокон. Таким образом, в ходе репаративной регенерации происходит повторение событий эмбрионального миогенеза. 3. Трансплаитацмя а. Пересадка мышц. При пересадке мышц используют лоскут из широчайшей мышцы спины. При остеомнелите, ишемической контрактуре и травмах мышечный лоскут, Ламнннн Таблица 7-1. Типы мышечных волоков н нх свойства Рнс. 7.10. Мембранный цмтоскелет поперечвополосатого мышечного волокна. Днстрофин— цнтоплазматнческий белок, ассоциированный с ллазмо. леммой.
Белок оказывает стабилизирующее действие на Хистрогликаны, входящие з состав дистрофннозого комплекса. Дистрогликаны связывают ламинкн и обеспечивают алгезию мышечного волокна к иежклеточному матриксу [кз биюйзяег ВИ, 19931 300 глава 7 е А извлеченный из ложа вместе с собственными сосудами и нервом, трансплантируют в место дефекта мышечной ткани. б, Перенос камбиальиых клеток. При наследственных мышечных дистрофиях при. меняют введение в дефектные по гену дистрофина мышцы нормальные по этому признаку О,.миобласты, При таком подходе рассчитывают на постепенное обновление дефектных мышечных волокон нормальными.
Я. СЕРДЕЧНАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ Поперечнополосатая мышечная ткань сердечного типа входит в состав мышечной стенки сер- дца (миокард). Основной гистологический элемент — кардиомиоцит. Кардиомиоциты присутствуют также в проксимальной части аорты и верхней полой вены, А. Кардномиогеиез. Миобласты происходят из клеток спланхнической мезодермы, окружающей эндокардиальную трубку (глаза 1О Б 1). После ряда митотических делений О,-миобласты начинают синтез сократительных и вспомогательных белков и через стадию О; миобластов дифференцируются в кардиомиоциты, приобретая вытянутую форму; в саркоплазме начинается сборка миофибрилл.
В отличие от поперечнополосатой мышечной ткани скелетного типа, в кардномиогенезе не цронсходнт обособления камбиального резерва, а все кардиомиоциты необратимо находятся в фазе 6, клеточного цикла. Специфический фактор транскрипции (геи САТР)/Бй(ВР2, 000502, 1!013.2Ч13.4) экспрессируется только з развивающемся и сформировавшемся миокарде. Б. Кардномиоциты расположены между элементами рыхлой волокнистой соединительной ткани, содержащей многочисленные кровеносные капилляры бассейна венечных сосудов н терминальные ветвления двигательных аксонов нервных клеток вегетативного отдела нервной системы. Каждый миоцит имеет сарколемму (базальная мембрана + плаэмолемма), Различают рабочие, аглиничные и секреглорные кардиомиоцнты, !.
Рабочие кардиомиоциты (рис. 7-11) — морфофункциональные единицы сердечной мышечной ткани — имеют цилиндрическую ветвящуюся форму диаметром около 15 мкм. Клетки содержат ммофибриллы и ассоциированные с ними цистерны и трубочки саркоплазматического ретикулума (депо Са"), центрально расположенные одно или два ядра. Рабочие кардиомиоциты при помощи межклеточных контактов (вставочиые диски) объединены в гаак называемые сердечные мышечные волокна — функциональный синцитий (совокупность кардиомиоцитов в пределах каждой камеры сердца).
а. Сократительиый аппарат. Организация миофибрилл и саркомеров в кардиомиоцитах такая же, как и в скелетном мышечном волокне (см. 1 Б 1, 2). Одинаков и механизм взаимодействия тонких и толстых нитей при сокращении (см. 1 Г б, б, 7). б. Саркоплазматическая сеть. Выброс Са'" из саркоплазматического ретикулума регулируется через рецепторы рианодина (см. макаке главу 2 П1 д 3 б (3) (а)). Из. менения мембранного потенциала открывают потенциалэависимые Са"-каналы, в кардиомиоцитах незначительно повышается концентрация Са". Зтот Са" активирует рецепторы рианодина, и Са" выходит в цитозоль (кальций-индуцированная мобилизация Са").
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
