Том 3 (1135290), страница 5
Текст из файла (страница 5)
в. Т-трубочки в кардиомиоцитах, в отличие от скелетных мышечных волокон, проходят на уровне 2-линий. В связи с этим Т-трубочка контактирует только с одной терминальной цистерной. В результате вместо триад скелетного мышечного волокна формируются диады. г.Митохондрии расположены параллельными рядами между миофибриллами. Их более плотные скопления наблюдают на уровне 1-дисков и ядер. Мышечные ткани 30! Вставочный диск Продольный ритроцит омплвкс ольджи Эндотвливльнав летка Просвет алиллвра иофибриллы Рнс.
7-И. Рабочий кардвомиодвт — удлиненной формы клетка. Ядро расположено центрально. вблизи ядра находятся комплекс Гольдони и гранулы глнкогенз. Между миофибрнллзмн лежат мно. гочнслениые митохондрии. Вставочвые диски (на врезке) служат лля скрепления кардномноцитоз я синхронизации их сокращения (зз Незя Н, Рняовагх Р()992) и Кору Магег д Мегеег Н-) ()9В9)) д Вставочные диски.
На концах контактирующих кардиомиоцитов имеются иитердигитации (пальцевидные выпячивания и углубления). Вырост одной клетки плотно входит в углубление другой. На конце такого выступа (поперечный участок вставочного диска) сконцентрированы контакты двух типов; десмосомы и промежуточные. На боковой поверхности выступа (продольный участок вставочного днска) имеется множество щелевых ионтактов (палил, нексус).
(з) Десмосомы обеспечивают механическое сцепление, препятствующее расхожде- нию кардиомиоцитов. (2) Промежуточные контакты необходимы для прикрепления тонких зктииовых нитей ближайшего саркомера к сарколемме кардиомноцита. (3) Щелевые контакты — межклеточиые ионные каналы, позволяющие возбужде. нию перескакиеагль от кардиомиоцита к кардиомиоциту. Это обстоятельство— наряду с проводящей системой сердца — позволяет синхронизировать одновременное сокращение множества кардиомиоцитов в составе функционального синцнтия. 302 Глава 7 л В е. Предсердиые м желудочковые миоциты — разные популяции рабочих кардиоми.
оцитов. В предсердных кардиомиоцитах слабее развита система Т-трубочек, но в зоне вставочных дисков значительно больше щелевых контактов. Желудочковые кардио. миоциты крупнее, они имеют хорошо развитую систему Т-трубочек. В состав сакра. тительного аппарата миоцнтов предсердий и желудочков входят разные изоформы миозина, актина и других контрактильных белков. 2.
Атипичные кардиомиоциты. Этот устаревший термин относится к миоцигам, фор. мируюшим проводящую систему сердца (глаза !О Б 2 б (2)), Среди них различают водители ритма и проводящие мноциты. а. Водители ритма (пейсмейкеркые клетки, пейсмейкеры; рис.
7-!2) — совокупность спе. циалнзированных кардиомиоцитов в виде тонких волокон, окруженных рыхлой соединительной тканью. По сравнению с рабочими кардиомиоцитами они имеют меньшие размеры. В саркоплаэме содержится сравнительно мало гликогена и небольшое количество миофибрилл, лежащих в основном по периферии клеток. Эти клетки имеют богатую васкуляризацию и двигательную вегетативную иннервацию. Так, в синуснопредсердном узле доля соединительнотканных элементов (включая кровеносные капилляры) в 1,5-3 раза, а нервных элементов (нейроны н двигательные нервные окон. чання) в 2,5-5 раз выше, чем в рабочем миокарде правою предсердия.
Главное свойство водителей ритма — спонтанная деполяризации плазматической мембраны. При достижении критического значения возникает потенциал действия, распространяющийся по волокнам проводящей системы сердца и достигающий рабочих кардиомиоцитов, Главный водитель ритма — клетки синусно-предсердного узла — гене. рирует ритм 60-90 импульсов в минуту. Нормально активность других водителей ритма подавлена. (!) Спонтанная генерации импульсов потенциально присуща не только водителям ритма, ио и всем атнпичным, а также рабочим кардномноцнтам. Так, (н т(гю все кардиомиоциты способны к спонтанному сокращению. (2) В проводящей системе сердца существует иерархии водителей ритма: чем ближе к рабочим маоцивам, вен реже спонтанный ритм.
б. Проводящие кардиомиоциты — специализированные клетки, выполняющие функцию проведения возбуждения от водителей ритма. Эти клетки образуют длинные волокна. (1) Пучок Гнеа. Кардиомиоциты этого пучка проводят возбуждение от водителей ритма к волокнам Луркннье',содержат относительно длинные миофнбриллы, имеющие спиральный ход; мелкие митохондрии и небольшое количество гликогена. Проводящие кардиомноциты пучка Гаса входят также в состав синусно-предсердного н предсердно-желудочкового узлов. (2) Волокна Пуркннье'. Проводящие кардиомиоциты волокон Лурнинье — самые крупные клетки миокарда.
В них содержатся редкая неупорядоченная сеть миофибрилл, многочисленные мелкие митохондрии, большое количество гликогена. Кардиомиоциты волокон Лурнинье' не имеют Т-трубочек и не образуют вставочных дисков. Они связаны при помощи десмосом и щелевых контактов. Последние занимают значительную плошадь контактирующих клеток, что обеспечивает высокую скорость проведения импульса по волокнам Лурнинье'. 3.
Секреторные кардиомиоцнты. В части кардиомиоцитов предсердий (особенно правого) у полюсов ядер располагаются хорошо выраженный комплекс Гбльджи и секреторные граиулы, содержащие атриопептин — гормон, регулирующий АД (глазз !0 Б 2 б (3)), В. Иннервация. На деятельность сердца — сложной авторегуляторной и регулируемой системы — оказывает влияние множество факторов, е в.ч. двигательная вегетативная яеышечные ткани 303 Миофибриялы вязальная мембрана Мятохонгнзия бфФ А митохонлрии Миофибриялы Ряс. 742.
Атнпнчные кардномноцнты. А — водитель ритма синусно-предсерляого узла; Б — проводящий кардномноцнт пучка )лса (яз неез и, удлоьагз д 1992) иннервация — парасимпатическая и свмпатическаа. Парасимпатическая иннервация осуществляется терминальными варикозными окончаниями аксонов блуждающего нерва, а симпатическая — окончаниями аксонов адренергических нейронов шейного верхнего, шейного среднего и звездчатого (шейно-грудного) ганглиев.
В контексте представления о сердце как о сложной авторегуляторной системе чувствнтельнаа иннервация сердца (как вегетативная, так и соматическая) должна рассматриваться как часть системы регуляции кровотока. Б Двигательная вегетативиаа иннервация. Эффекты парасимпатической и симпатической иннервации реализуют сооглеетсглеелло мускарииовые холинергическне и адренергичесние рецепторы плазмолеммы разных клеток сердца (кардиомиоциты рабочие и особенно атипические, анутрисердечные нейроны собственного нервного аппарата). Существует множество фармакологических препаратов, оказывающих иепосредственкое действие на названные рецепторы.
Так, норадреналин, адреналии н другие адренергические препараты в зависимости от аффекта на ог- и В-адреиорецепторы подразделяют иа активируюшие (адреномнметвкн) и блокирующие (адреиоблокаторы) агенты. м-Холиворецепторы также имеют аналогичные классы препаратов (холиномиметикя и холиноблокаторы). а. Активация симпатических нервов увеличивает частоту спонтанной деполяризации мембран водителей ритма, облегчает проведение импульса в волокнах Пуркикье и увеличивает частоту и силу сокращения типичных кардиомиоцнтов. б. Парасимпатнческие влияния, наоборот, уменьшают частоту генерации импульсов пейсмейкерами, снижают скорость проведения импульса в волокнах Пуркинье и уменьшают частоту сокращения рабочих кардиомиоцитоа. 304 глсва 7 лг 2. Чувствмтельная иннервация а.
Спинальная. Периферические отростки чувствительных нейронов спинномозговых узлов образуют свободные н инкапсулированные нервные окончания. б. Специализированные сенсорные структуры сердечно-сосудистой системы рассмотрены в главе 10.
3. Внутрисердсчные вегетативные нейроны (двигательные и чувствительные) могут формировать местные нейрорегуляторные механизмы. 4. МИФ-клетки. Малан интенсивно флюоресцирующая клетка — разновидность нейро. нов, найдена практически во всех вегетативных ганглиях, Это небольшая (диаметр 10-20 мкм) н беэотростчатая (нлн с небольшим числом отростков) клетка, в цитоплазме содержит множество крупных гранулярных пузырьков диаметром 50-200 нм с катехоламннами. Гранулярная эндоплазматическая сеть развита слабо н не образует скоплений, подобных тельцам Нйсслл.
Г, Регенерация. При ишемической болезни сердца (ИБС). атеросклерозе коронарных сосудов, сердечной недостаточности разной этиологии (е т,ч. прн артериальной гипертензии, инфаркте миокарда) наблюдаются патологические изменения кардномиоцитов, включая их гибель. 1. Репаративнав регенерация кардномвоцитов невозможна, т.к. они находятся в фазе б„клеточного цикла, а аналогичные скелетномышечным клеткам-сателлитам ПГ мнобласты в миокарде отсутствуют, По этой причине на месте логибиаи кардиодщоцитов образуется соединитееьлоткаллый рубец со всеми вытекающими отсюда неблагоприятными последствиями (сердечная недостаточность) для проводящей и сократнтельной функций миокарда, а также для состояния кровотока.
2, Сердечная недостаточность — нарушение способности сердца обеспечивать кровоснабженне органов в соответствии с их метаболическими потребностями. а. Прмчины сердечной недостаточности — снижение сократительной способности, увеличение посленагрузки, изменения преднагрузки. Снижение сократительной способности (а) Инфаркт миокарда — некроз участка сердечной мышцы с потерей его способности к сокращению. Замещение пораженной части стенки желудочков соединительной тканью приводит к снижению функциональных свойств миокарда.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
