В.В. Полевой - Физиология растений (1134228), страница 81

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 81)

Кроме того,подкисление активирует кислые гидролазы и другие ферменты, модифицирующие компоненты клеточной стенки (см. рис. 2.7). Все это приводит к увеличению ее растяжимости. Стенка растягивается благодаря внутриклеточному тургорному давлению, которое поддерживается поступлением воды в растущую вакуоль, гле осмотически активные вещества образуются как в результате расщепления полимеров цитоплазмы кислыми гидролазами вакуолей, так и вследствие их поступления из цитоплазмы.

Действие ауксина на рост растяжением сопровождается синтезом РНК, белков и секрецией полисахаридов и белков, необходимых для процесса клеточного растяжения. Рост клеточной стенки обеспечивается активной деятельностью АГ. Везикулы Гольджи поставляют полисахаридные компоненты, а также способствуют увеличению площади цитоплазматичсской мембраны. Усиливается синтез целлюлозы на наружной поверхности плазмалеммы. Выбор направления роста — удлинение клетки или ее изодиаметрический рост — определяется расположением микрофибрилл целлюлозы в клеточных стенках.

Важно отметить, что к действию ауксина наиболее чувствителен эпидермис побегов. Рост внутренних паренхимных тканей сильнее активируется увеличением кислотности, вызванным, например, СОз в повышенных концентрациях. Усиление роста под действием кислотности (рН 3 — 5) получило название «эффекта кислого достав. Кислотность ускоряет рост лишь в течение 10.3.

Фазы онтогенеза аетитальиой клетки иффереицировко клеток 1 — 3 ч. Этот рост не поддерживается синтезом белков, По-видимому, рост растяженисм обусловливается взаимодействием ауксинзависимого и икислого роста», В конце роста растяжением усиливается лигнификация клеточных стенок, накапливаются ингибиторы фенольной природы и абсцизовая кислота, возрастает активность пероксидазы и оксидазы ИУК, снижаюшав общее содержание ауксина в тканях. Начавшееся формирование вторичной клеточной стенки лишает клетку способности к растяжению. Все эти факторы приводят к торможению и прекращению удлинения клеток. На всех этапах роста клеток растяжением осуществляется самосборка; работа генетического аппарата, обеспечивающего реализацию программы роста растяжением, взаимодействие ауксина с рецептором, сборка сложных ферментативных комплексов, в частности синтазы целлюлозы, состоящей из многих субъединиц, включение мембран пузырьков Гольджи в состав плазмалеммы растущей клетки, сборка молекул целлюлозы, гемицеллюлоз, псктинов и структурных белков (экстенсина) в клеточных стенках, процессы кристаллизации в микрофибриллах целлюлозы и т.

д. Дифференпировки клеток — это появление качественных различий между ними, связанных с их специализацией. Специализация клеток обеспечивается биохимическими и структурными особенностями, которые позволяют клетке выполнять определенные физиологические или другпе функции, необходимые для жизнедеятельности того или иного органа или растения в целом. На рис. 5.11 показано, как меристематичсские клетки прокамбия превращаются в специализированные сосуды ксилемы, что сопровождается утолщением и лигнификацией вторичных клеточных стенок и отмиранием цитоплазмы. Некоторые клетки дифференцируются очень рано, уже в апикальной меристеме, например клетки эпидермиса.

Большинство других клеток меристемы в верхушках побега и корня делятся и внешне мало отличаются друг от друга. Однако их будущая специализация часто предопределяется (детерминируеглсл) в зоне деления На это указывают, например, данные о нахождении в меристеме зародышевого корня кукурузы с помощью иммунохимическо1о метода антигенов, характерны. лля клеток центрального цилиндра. Таким образом, тканеспецифические белки появляются в меристеме задолго до созревания проводящих элементов флоэмы и ксилемы. В основе качественного различия клеенок лежат процессы дифференциальной активности генов.

Каждая вегетативная клетка растительного организма в своем геноме содержит полную информацию о развитии всего организма и в определенных условиях может дать начало формированию тех или иных органов или целого растсния (свойство тоглилотенгллогши). Олнако находясь в составе организма, эта клетка будет реализовывать только часть своей генетической информации. Сигналами (зффскторами) для экспрессии той или иной генетической программы служат определенные сочетания фитогормо- ззг 10. Бногенез клеточных ст ук и онтогенез клетки 10,3.4 Старение и смерть клетки СнгзбНг г чти 'го нов, метаболитов и физико-химических факторов. Гипотетиче.

окая схема регуляторного действия эффекторов на работу генетического аппарата представлена на рис. 2.3. С окончанием процесса дифференцировки клетка вступает в фазу своей зрелости и начинает выполнять те функции, ко. горые заложены в ее организации. Старение и отмирание — завершающие этапы онтогенеза дифференцированных клеток. Наиболее подробно эти явления изучены у стареющих листьев и лепестков цветков, Для стареющих клеток характерно ослабление синтетических и усиление гидролитических процессов.

Наблюдается снижение содержания РНК и белков, возрастает активность г идро. лаз, пероксндазы, усиливается окисление лнпидов мембран, в органоидах и цитоплазме увеличивается количество липидных капель. Снижается полупроницаемость мембран и увеличивается потеря веществ клеткой. В органоидах и цитоплазме образуются автофагические вакуоли, набухает и фрагментнруется ЭР. На последней стадии старения разрушаются хлорофилл и хлоропласты, диссоциируют ЭР и АГ, набухаюг митохондрии, в них снижается число крист, вакуолизируется ядро, разрушается ядрышко.

Старение становится необра. тимым с момента разрушения тонопласта и выхода его содержимою (в том числе кислых гидролаз) в цитоплазму. Существуют две группы гипотез, объясняющих механизмы старения на клеточном и молекулярном уровнях: 1. Накопление повреждений в генетическом аппарате, в мембранах и в других структурах, увеличение концентрации ядовитых веществ в клетке. 2. Включение генетической программы старения как последнего этапа онтогенеза. Обе гипотезы имеют достаточно убедительные обоснования. Например, ингибиторы синтеза белков (циклогексимид и др.) тормозят распад внутриклеточных структур, очевидно, угнетая синтез гидролаз.

С другой стороны, в ходе онтогенеза в клетках возрастает количество поломок, несмотря на постоянное самообновление всех структур и систему репарации ДНК. Причину старения клеток можно лучше понять, исходя из физиологии цело~о растения. Уменьшение поступления в клетки того или иного органа некоторых фитогормонов (ауксина, цитокинина, гиббереллина) и питательных веществ резко ускоряет процессы старения (см. 2.5). Обработка же тканей изолированных листьев цитокинином, ауксином и гиббереллином активирует синтез белков, восстанавливает структуру хлоропластов.

В этих условиях даже изолированный лист, который начал желтеть, снова зеленеет и становится сцособным к интенсивному фотосинтезу. Фитогормоны-активаторы индуцируют синтез РНК и белков, необходимых для функциональной активности клеток. Наоборот, этилен и АВК ускоряют про. цессы старения. Содержание этих фитогормонов в стареющих клетках возрастает. Один из существенных признаков старения клетки — сдвиг 10.3. Фазы онтогене а астнтельной клетки величины рН в цитоплазме в кислую сторону.

Это неблагоприятно сказывается на физико-химическом состоянии белков и способствует активации кислых гидролаз. Удаление ионов Н+ из цитопдазмы в окружающую среду и в центральную вакуоль защищает внутриклеточные структуры от деградации. Ауксин, активирующий работу Н+-помпы, тем самым защищает цитоплазму от закисления.

Ослабление или отказ Нэ-помпы, потеря мембранами свойств полупроницаемости приводят к утрате клеткой неравновесного состояния (мембранного потенциала), к неспособности поглощать и удерживать вещества. С этого момента клетка перестает быть живой и лизирует. Важнейшим этапом формирования внутрнклеючных структур являются процессы транскрипции и трансляция, приводящие к синтезу белков, способных, как н лнцнды, участвовать в самосборке клеточных компонентов (мсмбран, рнбосом, полисом, мнкротрубочек, микрофиламентов н др.).

Самосборка основывается на слабых взаимодействиях и характеризуется избирательностью, комплемснтарностыо, самопронзвольностью н обратимостью. Бногснез хлоропластов н митохондрий включает в себя как элементы обновления н самосборки мембран, так и размножение путем деления органондов с последующей днфференцнровкой внутренних мембранных структур. Процессы самосборки осуществляются в течение всего жизненного никла клетки, которая проходит этапы деления, роста растяжением, дифференцировки, старения н омер~и У делящихся растительных клеток нет центрнолей, функцию которых выполняют скопления рстнкулярных элементов.

Деление клетки происходит благодаря образованию фрагмопласта (срединной пластинки) Для растений характерен рост клеток растяжением, механизм которого состоит в образовании большой центральной вакуоли н в размягчении н растяжении клеточной стенка, !' из в» «Наиболее выдаю«заявя черта в меизни растения заклюяается в том, ято ано растет на это указвзвает самое название его». К.

А. Тимирязев В предыдущей главе были рассмотрены процессы, связанные с превращением питательных веществ в вещества и структуры самой клетки и зтапы ее развития. Все эти процессы, несомненно, относятся к явлениям роста и развития растительного организма в целом. Однако целесообразнее было обсудить внутриклеточные процессы предварительно, так как ведущим фактором роста многоклеточного организма является взаимодействие клеток с участием межклеточных систем регуляции и под контролем доминирующих центров. Несколько слов о терминах, применяемых прн изучении роста и развития растений.

Характеристики

Список файлов книги