Том 2 (1128362), страница 55
Текст из файла (страница 55)
Вместе с тем сократимость сердца не может регулироваться путем суммации одиночных сокращений, как это происходит в скелетных мышцах, сила сокрашений которых в результате такой суммацин зависит от частоты потенциалов действия. Сократимость миокарда в отличие от скелетных мышц не может изменяться и путем включения различного числа двигательных единиц (с.
77), так как миокард представляет собой функциональный синцитий, в каждом сокращении которого участвуют все волокна (закон «все илн ничего»). Эти несколько невыгодныс с физиологической точки зрения особенности компенсируются тем, что в миокарде гораздо более развит механизм регуляции сократнмостн путем изменения процессов возбуждения либо за счет прямого влияния на электромеханическое сопряжение. Механизм электромеханического сопряжения в миокарде. У человека и млекопитающих структуры, которые отвечают за электромеханическое сопряжение в скелетных мышцах, в основном имеются и в волокнах сердца (рис. 19.9, внизу; см.
также с. 69). Для миокарда характерна система поперечных трубочек (Т-система); особенно хорошо она развита в желудочках, где эти трубочки образуют продольные ответвления. Напротив, система продольных ! .1 1 1 1 йй; ! * 'вэ йнэнмэяипя ! .'уйвяавэп се ! Триггиэный с 2+ ! эффект -'-'---:::: ~"=:::::::И Миоэии с Антик Проаопькая 2 Поперечнаи трубочка эрубочка Рис. 19.9. Я. Сопоставление во времени потенциала действия н сокрашения скелетной н сердечной мышц.
Б. Схема соотношения между возбуждением, движе- нием Са'+ н активацией сократительного аппарата трубочек, служащих внутриклеточным резервуаром Са'+, в мышце сердца развита в меньшей степени, чем в скелетных мышцах. Как структурные, так и функциональные особенности миокарда свидетельствуют в пользу ~есной взаимосвязи между внутриклеточными депо Саха н внеклеточной средой.
Ключевым событием в сокрашении служит вход в клетку Саа ч во время потенциала действия. Значение этого кальциевого тока состоит не только в том, что он увеличивает длительность потенциала действия и вследствие этого рефрактерного периода (см. выше): перемещение кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы Янко Олова 1Библиотека ГогиОа) Ц а)аиааацйуапбек.пю Ц Пыркиуапиолцжп| ЧАСТЬ т'. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ сокращения. Однако количество кальция, входящего во время ПД, явно недостаточно для прямой активации сократнтсльного аппарата; очевидно, большую роль играет выброс Са нз внутрнклеточных депо, запускаемый входом Са| извне [24).
Кроме того, входящий в клетку Са|' пополняет запасы Са|+, обеспечивая последующие сокращения. Если путем приложения кратковременного анолного тока уменьшить длительность одного потенциала действия, чтобы входящий ток Са|+ прекратился раньше, то сокращение, соответствующее этому ПД, изменятся незначительно, но последующие сокращения, возникающие уже при нормальных потенциалах действия, будут существенно ослаблены. При искусственном увеличении потенциала действия наблюдается обратный эффект, т.е. усиление последующих сокращений.
Есян уменьшить нли увеличить прололжительнссп нескольких ПД, то через 5 — 7 циклов установится равновесие, прн котором сокращения будут соответственно значительно ослаблены нли усилены [14). Таким образом, потенпнал лействня влияет на сократнмость по меньшей мере двумя путями. Он — играет роль пускового механизма («трютерное действие»), вызывающего сокрагленне путем высвобождения Са|+ (пренмущественно нз внутрнклеточных депо); — обеспечивает пополнение внутрнклетичных запасов Са|' в фазе расслабления, необходимое для последующих сокращений. Механизмы рвгуляцнн сокращенвй. целый ряд факторов оказывает косвенное влияние на сокращение миокарда, изменяя длвтельнасть потенцнала действия н з.ем самым величину входящего тока Са|+. Примеры такого влияния — снижение силы сокращений вследствие укорочения ПД прн повышеннн внеклеточной концентрации К+ нлн действии ацетнлхолнна н уснленне сокращеннй в результате удлинения ПД прн охлаждении (табл.
19.1). Увеличение частоты потенциалов действия влияет на сократнмость так же, как н повышение нх длнтельносгн (ритмоинатропная зависимость| усиление сокращений прн нанесении парных стимулов, пас|пэястрасистаяическая потенциги)ия). Так называемый феномен лестницы (нарастание силы сокращений прн нх возобновлении после временной остановки) также связан с увеличением внутриклеточной фракции С'+ [Щ Учитывая этн особенности сердечной мышцы, не приходится удивляться тому, что сила сокращений сердца быстро нзменястся прн изменения содержания Са|+ ви внеклеточной нщцкистн.
Удаление Са|+ нз внешней среды приводит к полному разобщенню электромеханнческого сипряженяя; потенциал действия прн этом остается почти неизменным, но сокращений не происходит. Можно было бы ожидать, что в среде беэ кальция длительность потенциала действия будет уменьшаться, поскольку ирн этом нет входящего Са| тока„продлевающего ПД, Однако этого не пронсходнт по нескольким причинам.
Во-первых, медленный канал проиускаеэ ие только Са|~, но и Ха'. Прн нормальной вне«я«точной концентрации Са| вклад 1Ча~ в медленный входящий ток невелик, однако в отсутствие кальция этот ток обеспечивается ионами Ха~. Во-вторых, внутриклеточная концентрация Са" влияет на проницаемость для К'. прн ее снижении (например, вследствие удаления Са|' иэ внеклеточной среды) нронлиаеиосгь лля К ' уменьшается, н реиоляриэацня ПД задерживается [20, 2П.
Ряд веществ, блокирующих вход Са|+ во время потенциала действия, оказывает такой же эффект, как н удаление кальция нз внешней среды. К таким веществам относятся так называемые антагонисты кальция (верапамнл, ннфеднпнн, днлтназем) [51. Напротив, прн повышении внеклеточной концентрацнн Са|э нлн прн действии веществ, увеличивающих вход этого иона во время потенциала действия (адреналнн, норадрсналнн„ см. с. 465), сократнмость сердца увеличивается. В клинике для уснлсння сердечных сокращеннй используют так называемые сердечные глнкознды (препараты наперстянкн, строфанта н т. д.). В соответствии с современнымн представлениями сердечные глнкознды повышают силу сокращений миокарда преимущественно путем подавления Ха'/К+-АТФазы (натрневого насоса), что приводят к повышению внутриклеточной концентрации Ха'.
В результате снижается интенсивность обмена анутрнклеточного Са| ' на внеклеточный 1ча ', зависящего от трансмембранного граднента 1Ча ', н Са| ' накапливается в клетке. Это дополнительное количество Са| ' запасается в депо н может быть использовано для активации сократнтельного аппарата Вегетятнвння инцервацня сердца; основные мех аннзмы денствня меднаторов вегетативной нервной системы Сердечные центры продолговатого мозга н моста (с.
542) непосредственно управляют деятельностью сердца. Их влияния передаются по снмнатвческнм н параснмпатнческнм нервам н касаются частоты сокращений (хронотроннее действие), силы сокращений (нвитрвпние действие), а также скорости атрновентрнкулярного проведення (дромотропное денствне).
Как н в остальных органах, передатчиками нервных влияний на сердце служат химические мсднаторы — ацетнлхилян в параснмпатнческой нервной системе н норццреналнн в симпатической. Параснмнатнческая иннервация сердца. Првганглионарные параснмпатнческне сердечные волокна идут в составе ветвей, отходящих от блуждакнцнх нервов с обеих сторон в области шен. Волокна от Янко Флава (Библиотека ЕогЫОа) Ц а!аиааа(Щуапбек.гм Ц Пир:Иуапио.но.пэ 463 ГЛАВА ВХ ФУНКЦИЯ СВРДЦА О О,ае В мВ О 141. правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие и особенно обильно снноатриальный узел.
К атриовеитрикулярному узлу подходят главным образом волокна от левого блуждающего нерва. Вследствие этого правый блуждающий нерв влияет преимущественно на частоту сокращений сердца, а левый- на атриовентрикуллриое проведение. Парасимпатическая иннервация желудочков выражена слабо н оказывает свое влияние косвенно — за счет торможения симпатических эффектов. Симпатическая иннервявмя.
Симпатические нервы в отличие от блуждающих практически равномерно распределены по всем отделам сердца. Преганглионарные симпатические сердечныс волокна берут начало в боковых рогах верхних грудных сегментов спинного мозга. В шейных и верхних грудных ганг- лиях симпатического ствола, в частности в звездчатом ганглии, эти волокна переключаются на постганглионарные нейроны. Отростки последних подходят к сердцу в составе нескольких сердечных кервов.
Кроме того, симпатоадреналовая система влияет на сердце посредством катехоламинов, выделяющихся в кровь из мозгового слоя надпочечников Хронотропия. Раздражение правого блуждающего нерва или непосредственное воздействие ацетилхолином на СА-узел приводит к снижению частоты сокращений сердца (отрицательный хронотропный эффект). При сильных воздействиях возможна даже остановка сердца. Раздражение симпатических нервов илн воздействие норадреналином сопровождается ускорением ритма сердца (положительный хронотропный эффект).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
