Том 2 (1128362), страница 56
Текст из файла (страница 56)
При одновременном раздражении симпатических и блуждающих нервов обычно преобладает действие последних. Вегетативныс нервы влияют на автоматизм СА-узла прежде всего путем изменения временного хода медленной диастоличсской деполяризации (рис. 19.10, А). Под действием блужцающнх нервов диастолическая деполяризация замедляется, поэтому мембранный потенциал достигает порогового значения позже. При сильных раздражениях блуждающих нервов диасголнчсская деполяризация исчезает и наступает гиперполяризация клеток водителя ритма (рис.
19.11, А). Под влиянием силтатичееких волохов, напротив, медленная диастолическая деполяризация ускоряется, н порог достигается раньше. На оригинальных записях внутрнклеточных потенциалов венозного синуса лягушки, представленных на рис. 19.11, видны эффекты блуждающих и симпатических нервов. Симпатические нервы повышают автоматизм всех отделов проводящей системы серлца, поэтому пря угнетения эелущего лейсмекера именно от влияния этих вервов может зависеть, как скоро функции водителя ритма эоэь- вю к ээгт а Фон и екмлэтичэокив эФФект эФФект Рис. 19.10.
Типичные изменения потенциалов действия СА-узла (А), АВ-узлв (Б) и миокарда предсердий (В) лоц влиянием зфферэнтных эегетативных сердечных нервов или их медиаторов. Приведены также кривые изометрических сокращений предсердий. На миокард желудочков симпатические нервы оказывают такой же эффект, как и на предсердия; блуждающие же нервы либо не оказывают влияния на желудочки, либо влияют незначительно мет ла себя пейсмекер второго порядка я насколько действенным будет его эффект. Кроме того, симпатические нервы оказывают положительное хронотролиое действие ва пейсмекерные клетки, спонтанная активность которых была угнетена каким-либо автогенным фактором, например избытком К " или лередозировкой препаратов, влияюгцях на автоматизм.
В то же время лоц влиянием этих нервов может возрастать активность эктоличеекях очагов возбуждения и увелвчиваться опасность возникновения эритмий. Тонус блуждаинцнх и симпатических нервов. У большинства млекопитающих, включая человека, деятельность желудочков контролируется преимущественно симпатическими нервами. Что касается предсердий и особенно синоатриального узла, то они находятся под постоянными антагонистическими воздействиями со стороны блуждающих и сим- Янко Слава (Библиотека РогУОа) 11 а)аыааатб)уапбак.гее В $ъттртттуапно.$$Ь.гм ЧАСТЬ Ч.
КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ мВ 20 мВ 20 ретнренмтене -40 тренетеереетый-..— нненен Ж 40 й 2 мй 20 2 4 а 8 $0мм рипенние Рис. 19.11. Влияние блуждающего (Я) и симпатического (Б) нервов на активность ведущего пейсмекера сердца лягушки. Длительность раздражения соответствует перерыву в нижней прямой. Частота раздражения 20 Гц [по Нипет О. Е., Тгаи)ете$п уу..). Оеп. Р)туз)01, 39, 715 (1956Ц патическнх нервов.
Этот антагонизм можно выявить, например, путем перерезки или фармакологической блокады тех или иных нервов (при этом остаются лишь влияния «противоположных» нервов). При выключении парасимпатических влияний частота сокращений сердца у собаки возрастает со 100 ударов в 1 мин (приблизительно таков ритм сердца у собаки в состоянии покоя) до 150 и более. Прн подавлении же симпатической активности частота падает до 60 ударов в 1 мин. Эти постоянные влияния блуждающих и симпатических нервов называются их тонусом. Поскольку ритм полностью денервнрованного сердца (собственный ригпм) существенно выше, чем частота сокращений сердца в состоянии покоя, считается.
что в покое тонус блуждающих нервов преобладает над тонусом симпатических. Инотропия. Изменения ритма сердца сами по себе оказываю~ значительное влияние на силу сокращений (см. выше). Кроме того, на сократимость могут непосредственно влиять сердечные нервы (рис. 9.10). Под действием блуждающих нервов сила сокрагцений предсердий уменьшается, и одновременно на механокардиограмме увеличивается длительность восходящей фазы (интервал от начала восходящего участка кривой до максимума).
Этот отрицательный ииотропный эффект обусловлен укорочением потенциала действия (рис. 19.10,В). Под действием етанпатических нервов усиливаются сокращения как предсердий, так и желудочков (поло- жительный внотропный эффект). Наклон восходящего участка кривой сокращения становится круче, интервал от начала сокращения уменьшается, и скорость расслабления увеличивается. В то же время форма кривой потенциала действия изменяется весьма незначительно (рис.
19.10, В). Дромотропия. В норме сердечные нервы влияют на проведение возбуждения только в области АВ- узла (рнс. 19.12). Симпатические нервы стимулируют атриовентрикулярное проведение и тем самым вызывают сокращение интервала между сокраще- Рис. 19.12. Измерение времени проведения (т.е. интервала между нанесением раздражения и возбуждением участка под электродом) на препарате изолированного предсердия кролика. АВ - атриовентрикулярный узел; à †пуч Гиса, УКС -устье коронарного синуса. В нижней части рисунка приведены кривые зависимости времени проведения от расстояния между раздражающим и регистрирующим электродами в контроле и при действии ацетилхолина и норвдреналина.
Видно, что медиаторы вегетативных нервов влияют только на время атриовентрикулярного проведения увеличение времени проведения соответствует снижению скорости проведения, и наоборот [по Но()гпап В.Е. ет а). С)гси) Вез., 7, 11 (1959Ц янко Олова [Библиотека роюОа) 0 аьа»гаааьп$уап«$ех.го 0 пььр$$$уапко.$$ь.го ГЛАВА $9. ФУНКЦИЯ СЕРДЦА пнями предсердий и желудочков (подояьнтельный дромотропный эффект). Под действием жс блуэ$сдающих нервов, особенно левого, атрновентрнкулярная задержка увеличивается вплоть до полной преходящей атриовентрикулярной блокады (отрицательный дромотропный эффект). Такие влияния всгетативных нервов и нх медиаторов объясняются особыми свойствами клеток АВ-узла.
Как уже говорилась, клетки АВ-узла по своим свойствам весьма сходны с клетками СА-узла: в ннх нет быстрого натрисвого тока, поэтому крутизна нарастания ПД, а соответственно н скорость распространения возбуждения сравнительно низки. Из рнс. 19.10, Б видно, что блуждающие нервы егцс больше снижают крутизну нарастания ПД, а симпатические нервы, напротив, повышают ее, что соответствующим образом отражается на скорости проведения в АВ-узле (рис.
19.12). Батмотрьввя. Батмотропией наэываюз влияние ва вьзн будимогть ткани, выражающееся в свижеяии кли яовиьиля«и»»рога раэдражемил. Убедительных давних, свидетельствующих о батмстропном влиянии мелиаторов вегетатнввых нервов на сердце, не получено. Твердо установлено то. что симпатические нервы повышают возбудимость в случае, если она бьша снижена (потенциал покоя уменьшен). Понятие «батмстропный эффект» внесло ве столько ясность, сколько путаницу, поэтому от нето следует отказаться.
Мелвинам действия медиаторов. Считается, что в основе действия блуждающих нервов и их медиатора ацстилхолина лежит прежде всего повышение проницаемости возбудвмых мембран для калия. В результате такого влияния мембранный потенциал стремится достичь равновесного потенциала для калия, что препятствует деполяризации. Этот эффект проявляется и в запаздывании медленной диастоличсской деполяризации в СА-узле (см. выше), и в укорочении потенциала действия миокарда предсердий, сопровождающемся ослаблением сокрашений.
Уменьшение крутизнъ$ нарастания потенциалов действия в АВ-узле„очевидно, также связано с этим эффектом, так как усиленный выход калия противодействует медленному входящему току кальция. Обсуждается также возможность прямого ннгибируюшсго действия ацстилхолина на медленный вход Са~+ (т.е. снижения кальциевой пронвцаемосги) в клетках предсердий. Что же касается желудочков, то в них эффект ацстилхолина связан преимущественно с блокадой симпатического влияния, т.е. выделения норадрсналина из окончаний симпатических нервов (303'. Опюснтельно действия симпатических нервов н их меднаторов к настоящему времени получены " По современным представлениям, подавление симпатического влияния ацетвлхолияом проясходьп на внутриклеточиом уровне: ацетилхолин блокирует активацию сАМР-зависимых реакций катехоламвнами.— Прим.
»грев. убедительные экспериментальные данные о том, что они усиливают медленный входящий кальциевый ток (т.е. повьппают кальциевую проинцаемосп ). При этом сила сокращений увеличивается, поскольку возрастает эффективность электромеханнческого сопряжения. Влияние катехоламинов на АВ-узсл по вышеизложенным соображениям также, очевидно, обусловлено усиленном медленного входящего кальциевого тока. Что касается ускорения расслабления сердечной мышцы, сопровождающего положительный инотропный эффект, то его связывают со стимулициеи поступления Са'+ во внутрнклеточные депо. Для положительного хронотропного эффекта симпатических нервов удовлетворительного объяснения пока нет: в СА-узле он связан, возможно, с усилением медленного кальциевого тока, но в волокнах Пуркинье более вероятно влияние на особый активнруемый гиперполярнзацией псйсмекерный ток (16, 201. Фармаколоьичвкве механизмы действия медяаторов нв сердце.
Считается, что действие меднаторов вегетативной нервной системы включает вх связывание с определеннымв молекулярными структурами эффекторнмх клеток (зти структуры, как и чувствительные клетки, называюз. Рецепторами). Влияние на сердце воралревалнна и адреналвна опосредована возбуждением так называемых б-рецепторов (с. 348). Эффекты сымпатнческях нервов и их мелнаторов выключаются В-алреноблокаторамн, например дихлоризопротеренояом н веталидом (с.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
