Том 2 (1128362), страница 53
Текст из файла (страница 53)
Благодаря этому в нормальных условиях потенциал действия в этих клетках возникает в результате прихода возбуждения от более часто разряжающихся верхних отделов, и их собственный автоматизм «не успевает» проявит.ься. Поскольку наибольшей частотой спонтанной активности обладает СА-узел, он служит иейсмекерам первого порядка (ведушим).
Зяктеетятельвые ритмы. Если ла тай яля иной причине возбуждение СА-узла не возникает либо (прн сяяаотряольнай блокаде) не мажет перейти ня лредсерляе, ралыюлотеля ритма берет на себя АВ-узел-аойеиокер второго порядка (частата АВ-ритма равна 40 00/ынн).
Если же проведение возбуждения ат предсердий к желудочкам полностью нарушена -полная (яотврочяоя) блокада, та желудочки сокращаются в ритме яойеыокоря третьего поряд«о, рослапажоянага о оотпрякупярнай лравалящоя светлые. СА-узел называют яомотатяяом (нармальна расположенным) центрам, а очаги возбуждения в остальных отделок проводящей системы - геторотаяяымя (ненармольна росполаженнымн) центрами. В случае полной поперечной блокады предсердия н желудочки сокращаются независимо друг ат друга — предсердия я ритме СА-узла, о желудочки са значительно меньшей частотой, присущей лейсмекерам третьего ларяака (50- 40/ыян).
Прн внезапном возникновении полной поперечной блокады желудачкавые центры автаматтбма начиняют функционировать лишь через несколько секуня. Во время этой лредаятаиатяческай паузы краоасяобжеяяе гала»нага мозга ухудшается, чта может привести к потере Янко С:лава !Библиотака роггдэа) Ц а1ачааацйуалбах.сы Ц Ьтарсяуал1»он1Ь.ш ГЛДВЛ !9. ФУНКЦИЯ СГРДЦД 457 10» ом.ем» 10 1,0 0.0 0,1 Ионные токи ни а ыа 1са 'с» сознания и судорогам (приступ Элем໠— Стокса). Если еентрнкулярные водители ритма не зюпочаются, то оста- новка желудочков может привести к необратимому по- вреждению мозга н даже к смертельному исходу.
Искусственные водители ритма. Даже в том случае, есхн автоматизм сердца полностью исчезает, возбудимость рабочего миокарда з течение некоторого времени сохраняется. Ел»годара этому можно поддерживать кро- 0 100 200 300 400 ме в х. 7 7ч-7 с; — ~ ч;--;х иоииыетоки Рис. 19.4.
А. Конфигурация потенциала действия клетки миокарда. В. Изменения проницаемости дпя !Ча', Са'+ и К+ в процессе возникновения потенциала действия сердца. В. Величина и направление ионных потоков и истинный поток ао всеми потенциала действия. Величина (показаиа толщиной стрелок) потока ионов зависит от проницаемости и ст разницы между мембранным потенциалом Е и равновесным пстенциалоы для даннога иона (т.е. !и.
= дн. (Š— Е»и); см. с. 30) зообращенне путем искусственного электрического разлражеааа желудочков. При необходимости импульсы тока можно подавать через ннтактную грудную клетку. В случае частых приступов Эдемса Стокса, а также при полной поперечной блокаде с низкой частотой сокращений желудочков искусственное раздражение сердца иногда применяют годами. В этом случае импульсы подаются к сердцу по проволочным электродам от миниатюрных водителей ритма. имплантируемых под кожу и работающих от батареек.
Блокада из|хек пучка Гнея. Если проведение по одной из ножек пучка Гиеа нарушено, а вторая ножка нли одна нз ее ветвей функционирует нормально, возникает неполная блокада. Возбуждение прк этом распространяется на миокард обоих желудочков от термнналей непораженных ветвей. Разумеется, прн этом процесс охвата возбуждением более длитслен, чем в норме. Хириктеристики процесса возбуждении нв кле- точном уровне Как в нервных клетках и в волокнах скелетных мышщ потенциал действия (ПД) в кардиомиоцитах начинается с быстрой реверсии мембранного потенциала от уровня покоя (примерно — 90 мВ) до лика ПД (примерно +30 мВ) (рис.
19.4). За этой фазой быстрой деполяризации, продолжительность которой составляет лишь 1 — 2 мс, следует более длительная фаза плато — специфическая особенность клеток миокарда. Затем наступает фаза реполяризации, по окончании которой восстанавливается потенциал покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 200 †4 мс, т.е.
более чем в 100 раз превышает соответствующую величину для скелетных мышц и нервных волокон. Как будет показано ниже, зто имеет большое функциональное значение. Ионные механизмы возбуждении. Потенциал действия возникает в результате изменений мембранного потенциала, проницаемости для различных ионов и ионных потоков. Основы ионной теории возбуждения подробно рассмотрены в гл. 1; здесь же мы кратко остановимся на некоторых положениях этой теории применительно к особенностям клеток миокарда !2, 9, 20, 23]. Потенциал покоя этих клеток созлается преимущественно за счет К+-поюиенциапа, поддерживаемого благодаря работе электрогенного натрневого насоса. Как и в нервных клетках, быстрая восходящая фаза ПД кардиомиоцитов обусловлена коротким, но значительным повышением проводимости для натрия (й„,), что приводит к лавинообразному входу 1ча+ (рис.
19.4). Однако этот начальный входящий ток 1ча+ быстро инактивируется (в этом кардиомиоцнты также сходны с нервными клетками), поэтому значительное замедление реполяризации в клетках миокарла обуслонлено иными механизмами. К ним относятся 1) медленно развивающееся увеличение проводимости дяя Саз+ (дс,), в результате которого возникает деполяризующйй входящий ток кальция (медлсяяый входящий ток) Е2Ц; 2) снижение проводимости для К+ (д,), возникающее прн деполяризации и уменьшающее реполя- Янко Шлава (Библиотека Еогтгхза) Ц а!аыаааййуап«1ек.гы Ц Пыпмжуап)«о.по.гы ЧАСТЬ Ч. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЦ(ЕНИЯ 458 1О й «й 0 й в 4 а й 2 о Период р«фра«терности абсолютный относи- тельный ризующий выходящий ток К+ ~2, 23~.
Реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением й „, а также тем, что при увеличении отрицателыюга мембранного потенциала повышается йк . Уменьшение й., приводит к снижению медленного входящего тока, а повышение як - к увеличению выходящего тока К '. В состоянии покоя деполяризующие и реполяризуюшие токи находятся в равновесии. Механизмы, лежащие в основе этого медленного входящего тока Саэ' н быстрого входящего тока 14а', различаются по многим параметрам, в том числе по времснгюму ходу, зависимости от потенциала н чувствительности к блокирующим агентам. Так называемый быстрый натрнсвый канал блокируется тетродотоксином, а медленный кальциевый - ионами Со«~ н органическими антагонистамн Саэ' (например, аерапамилом, ннфелнпнном, лнлтнаэемом) (5). Порог активации натрневого канала равен примерно — 60 мВ, а кальциевого — около — 30 мВ.
Прн деполяризации мембраны ло — 40 мВ быстрый натриевый канал ннактнвнруется. Прн этом под действием евер»пороговых раздражителей могут возникать так называемые «альциелые потенциалы дейст«ил. имеющие более пологий передний фронт (так как медленный входящий ток в этом случае обусловливает не только плато, но н перелннй фронт ПД) н меньшую скорость распространенна («медленный ответ» (31). Период рефрактерностн. Определенным фазам цикла возбуждения в сердце, как и в других возбудимых тканях, соответствуют периоды невозбудимо- Рис.
19.9. Периоды абсолютной и относительной рефрактерностн в цикле возбуждения миокардиоцита. Значения порогов во время периода относительной рефрактерности указаны а единицах, кратных минимальному порогу. Во время периода абсолютной рефрактерности (от начала потенциала действия н примерно до конца плато) порог раздражения бесконечно высок сти (абсолютной рефрактерностн) и сниженной возбудимости (относительной рефрактерности). На рис. 19.5 показаны эти периоды и их связь с различными фазами ПД. Во время периода абсолютной рефрактерности клетка невозбудима; затем следует период относительной рефрактерности, в течение которого возбудимостьпостепенно восстанавливается.
Таким образом, чем больше сила повторного стимула, тем раньше можно вызвать очередной потенциал действия. ПД, возникающие в начальной стадии периода относительной рефрактерности, нарастают более полого, имеют меньшую амплитуду и длительность (рис. 19.5). Рефрактерность связана главным образом с ннактнаацнсй быстрых натрнсвых каналов, наступающей прн длительной лецоаярнэапнн (с. 33). Этн каналы начинают восстанавливаться лишь после того, как мембрана реполяриэуется примерно до уровня — 40 мВ.
Таким образом. продолжительность рефрактерного периода, как правило, тесно связана с длительностью потенциала действия. Если ПД укорачивается нли удлиняется, этому соответствуют такие же изменения периода рефрактерности. Однако препараты, обладающие местным анестезирующим действием, могут подавлять быстрые натрневыс каналы н замедлять восстановление проницаемости после ннактнвацни, вызывая теы самым удлинение рефрактерного периода, но не влияя на продолжительность потенциала действия. Функциональное значение перяода рефрактерностн. Длительный рефрактерный период предохраняет миокард от слишком быстрого повторно~о возбуждения. Такое возбуждение могло бы нарушить нагнетательную функцию сердца. Вместе с тем фаза рефрактерности препятствует круговому движению возбуждения по миокарду, которое привело бы к нарушению ритмичного чередования сокращения н расслабления.
В норме рефрактерный период клеток миокарда больше, чем время распространения возбуждения по предсердиям или желудочкам. Поэтому после того, как волна возбуждения из СА- узла нли гетеротопного очага охватит полностью весь миокард, она угасает: обратный вход этой волны невозможен, так как все сердце находится в состоянии рефрактерности. Зависимость длительносэи потенциала действия от частоты.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
