Том 2 (1128362), страница 49
Текст из файла (страница 49)
Прн врожденной недостаточности различных факторов комплемента возникают различные заболевания. Подобные больные подвержены ба«териальным ии4еквиям н аугпоиммуппым э«боле«аииям, прн которых нарушения вызваны антителами против клеток собственного оргаляэма. Прн наследственном апгионекротическом отеке снижено образование ннпгбитора СТ, в норме присутствующего в организме.
У больных парокаазмальиой аочной гемоглобииурией компонент СЗЬ слишком прочно свяэьввется с мембраной эрнтроцятов. Чрезмерно повышенная активность системы комплемента может в некоторых случаях вызывать такие состояния гиперчувствнтельности, как бронхнальная астма, Лизоцим. Во многих тканях и жидких средах организма присутствует лизоцим — основной белок, обладаю)ций муколитическим действием и подавляющий благодаря этому рост и размножение бактерий и вирусов. Оп обнаружен в больших концентрациях в гранулах полнморфноядерных лейкоцитов и макрофагах легочной ткани.
При распаде этих клеток лпзоцим выделяется во впеклеточпую жидкость. Зтот белок содержится также в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и носоглотки и в слезной жидкости. Очевидно, оп сдерживает рост обитающих в этих средах сапрофитцых микроорганизмов. С-реактивный белок. При бактериальных инфекциях в плазме значительно повышается содержание так называемого С-реактивпсяо белка (СЯР; мол. масса 21 000). Этот белок может актинировать систему комплемента; кроме того, ои спо- собствует коиглютинации, преципитации, опсони- зации и фагоцитозу бактерий. Иптерферон. Это название относится к группе вцдоспецифических гликопротеинов (мол.
масса 20000-30000), обладающих антввнрусным действием. Эти вещества образуются в организме при иифицироваиип патогепами, в частности вирусами. Синтез и вылелепие иитерферона происходят быстро (за несколько часов), и благодаря этому защита против размножения внедрившихся вирусов обеспечивается еще до того, как начнет повышаться содержание в крови специфических антител.
Различают а-иятер1бероиы, образуемые лейкоцитами, биптерфгроп, выделяемый фибробластами, н у-иптер1бероп, снвтеэнруемый антиген-стимулированными Т-лямфоцнтами. Интерфероны ингибируют размножение вирусов, подавляя синтез вирусных белков. Они не атакуют вирусы непосредственно, а взаимодействуют с пораженными имя клетками. Действие внтерферонов в отличие от нммуноглобулинов не направлено против каких-либо определенных патогенных микробов. Интерфероны подавляют также репродуктнвную активность собственных клеток организма, в частяостн размножение лимфоцнтов; именно поэтому прн вирусных инфекциях наблюдается снижение иммунитета.
С другой стороны, эти вещества повышают цнтотоксическую активносп макрофагов. В последние годы стало возможным получать интерфероны в чистом виде, применяя методы генной нюкенерии. Предварительные клинические испытания показали, что этн препараты могут оказаться полезными при лечении вирусных инфекций и опухолевых заболеваний.
«Естественные антитела». В плазме крови содержатся юпитсла против чужеролвых агентов, с которыми организм, как считается, никогда ранее не сталкивался (например, агглютннннь1 крупп крови). Этн ангвтела были названы «естесгвсннымюь Однако, поскольку подобные антитела не были обнаружены у животных, выращенных в строго стерильных условиях, они вряд ли могут быть действительно «сстественными». Вероятно, нх присутствие объясняется невыявленным контактом с соответствуюп1имн антигенама лабо перекрестными реакциями, обусловленными их низкой специфичностью. Неспецифические клеточные защитные механизмы В основе неспецифической клеточной защитной системы лежит способность лейкоцитов к фагоцитозу, наиболее вырюкепная у моиоцитов и иейтрофильных гранулоцятов. В этих клетках имеются лизосомшле ферменты, с помощью которых они расщепляют фагоцитируемые частицы (микроорганизмы„остатки клеток, комплексы аптиген-анти- тело).
Нейтрофпльные грапулоциты устремляются к очагу воспаления благодаря хемотакснчеснвм веществам, в том числе 4акторам комплемента СЗа и С5а, калликреину, лимфокинам и секретам тучных клеток. Фагоциты, мигриронаншие в воспалительный очаг, выпускают псевдоподии и окружают ими Янко Олива Рбибпиотека РотТСОа) Ц асачаааСЩуапс$ек.гы Ц ЬжртИуапкоя!вкуса ЧАСТЬ У. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ Важнейшие этапы иммунного ответа Перечень физиологических защитных механизмов (рис.
18.21). а. При определенных условиях чужеродные болезнетворные агенты нейтрализуются, аплютинируются или преципитируются растворенными иммуноглобулннами. Комплексы антиген — антитело Комплемент й„~, . сз.ренат ор Ес.рецептор ф~- ~рп Накрофат Туанан клетка Гнетами», Гранулоцлт серотонин ' котаноилы 'ф' и т. п. -пиниюцнт Диффере»- цировка в Т-киллер.
ТЗСТ.рецептор Т-лимфокиновую клетку, Т.теллер. Т-от»рессор или Т-клетку твмлти Рис. 18.21. Схема некоторых защитных механизмов и участвующих в иих клеток. Слеза: нейтрализация и аггпютинзция знтигенов растворимыми знтитепзми. Справа вверху: опсонизацин и фагоцитоз мзкрофагзми, связывающими комплексы аитиген антитепо с помощью рецепторов дпя Ес и СЗ; показан также запуск знзфипзктичес«ой реакции з результате связывания антигеноа с резгинами тучных клеток (1ПЕ).
Справа внизу. сеисибилизацин Т-пимфоцитов, распознающих анти- генные детерминанты и антигеи гистосозыестимости (НЕА) знтиген-процессирующего гранупоцитз инородные частицы, образуя своего рода пузырек (фагасому). После этого фаг оса ма сливается с внутриклеточными лизосомами, образуя фагализасому, в которой начинается разрушение поглощенных часпщ. Моноциты крови и тканевые макрофаги играют также важную роль в первичном распознавании и презентации антнгеназ.
На клеточных мембранах макрофагов располагаются рецепторы для Рс, с которыми соединяются иммуноглобулины, делая макрофаги способными связывать антигены. Последние расщепляются затем на мелкие фрагменты с помощью лизосомных ферментов (працессинг антигенав). В результате такого расщепления могут открываться новые антигенные структуры, доступные для действия лимфоцитов. Кроме того, макрофаги выделяют монакнны — вещества, стимулирующие рост лимфоцнтов (например, интерлейкин-1).
Таким образом, между специфическими и неспецифическими защитпными механизмами существуют вазкные функцианальнмр связи. удаляются фагоцитами, преимущественно макрофагами. б. Опсонизация инородных частил„протекающая с участием антител и факторов комплемента, делает их более доступными для фагоцитоза. На поверхности нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов имеются рецепторы для Рс, обеспечивающие связывание с патогенами посредством 18Ст, а также рецепторы для СЗ, обеспечивающие связывание с участием фактора С% комплемента. в. Цитотоксические клетки уничтожают патогены посредством антиген-специфических (с помощью Т-киллеров) либо антиген-неспецифическнх (с помощью К-клеток и ЕКК) механизмов.
Некоторые патогены обезвреживаются непосредственно в антитело- и комплемент-специфических реакциях. г. Интерфероны подавляют рост вирусов. д. Факторы, увеличивающие проницаемость, а также вазоактивные вещества (гистамин, эйкозаноилы, факторы комплемента) и хемотаксические агенты (лимфокины„факторы комплемента, калликреин) способствуют движению цатотоксических и фагоцитирующих клеток к очагу инфекции, вызывая типичные признаки воспаления (покраснение, отек, боль). Иммунитет и аллергия. В случае если защитные системы способны обезвредить патогенный фактор без каких-либо патологических реакций, считается, что организм обладает иммунитетом к данному фактору. При повторном контакте с этим фактором часто изменяется характер иммунных реакций так, что возникает аллергическое состояние.
В принципе оно может проявляться в усилении (гипергргня), ослаблении (гнаергия) или отсутствии (анергия) ответа„однако обычно под аллергией понимают гиперергические, или гиперчувствительные, реакции. Гиперергические реакции немедленного типа, обусловленные чрезмерно интенсивными взаимодействиями антиген-антитело, подразделяются на два вида. Анафилактическне состояния обычно проявляются в увеличении проницаемости капилляров, повышении кровотока в коже и слизистых, сьши, усилении секреции экзокринных желез и бронхоспазме.
К цнпютаксичгссим состояниям относятся, например, гемолнэ при переливании несовместимой крови и повреждения, связанные с отложением иммунных камплексая в стенках капилляров (например, при «сывороточной болезниз, вызываемой чужеродным белком сыворотки, используемой для вакцинации). К реакциям же замедленнага тапа относятся отторжение птранспланпнвна, а также контактные аллергии. Иммуналогическая толерантность. Если у человека в ответ на контакт с чужеродным агентом, действующим как антиген у других людей, не воз- янко Опава Ржибпиотека рогиОа) ц а)атака>В>уапс3ек.гы ц Пыр>Г>уапиоянжгм ГЛАВА 18.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
