Н.С. Зефиров - Химическая энциклопедия, том 4 (1110091), страница 408
Текст из файла (страница 408)
не комплементарных антнкодону какой-либо тРНК. Эго триплеты ()АА, ()АО н 1)ОА, наз. термвнаторными или стопкодонамп. Тогда включается механизм терминации: термннаторный триплет, оказавшийся в А-участке рибосомы, узнается не молекулой тРНК, а спец.
белком (фактором термннации ВР) с участием ГТФ; фактор терминации, свазавшийся с рнбосомой, инщцируег гндролиз слозгаоэфнрной связи между полипептядом н тРНК в молекуле пептидил-тРНК, расположенной в Р-участке рибосомы. Гпдролнз каталнзируется пептидил-трансферазным центром рибосомы, но в данном случае сложнсофнрный карбовнл атакуется не аминогруппой Аа-тРНК, ках прн транспептндации, а молекулой воды. Готовый полинептид освобождается из рнбосомы, а рибосома подвергается действию дополнит. факторов, лишается последней деацилированной тРНК, днссоциирует (при участии факторов инициации) на субчаспщы и покидает мРНК.
Своб. рнбосомные субчастицы опять готовы инициировать Т. новой цепы мРНК или нового цистрона (коднруемого учасша) на цепи той же полицистронной мРНК. Реализация генетич. информации через Т. подвержена ошибкам. Ошибки в Т. могут быть двоякого рода, Оцшбки первого рода-это т.
наз.ложное считывание кодона. когда очередная Аа-тРНК прн поступлении в А-участок рнбосомы связывается не соответствующим ей колоном. Определенная вероятность такого захвата (оцеливаемая величинами порядка 10 з-1О ") обычно характерна для тРНК, несущих аптнходон, частично комнлемеигарпый кодону. Результатом является замена правильного амииокнслотного остатка па неправильный в соответствующем положении полипептидпой цени. Вариантом этого рода ошибок является связывание, напр. трнптофанпл-тРНК, с термннаторным кодоном в А-участке и, как следствие,-продолженце эгонгации за пределы терминаторного кодона, т.е.
синтез удяинепцого полипептцца. Уровень ошибок зависит хак от ряда вяеш. факторов (напр., возрастает при голодании илп в прнсут. этанола), так и от структуры самой рябосомы. В частности, известны мутации рибосомных белков, увеличивающие или умепьшаюпщи нзбнрателъиость рнбосомы при поступлении Аа-тРНК в А-участок и соотв. умевъшаюшне или увеличявающие уровень ошибок этого рода. Ошибки др. рода-это т.
наз. сдвиг рамки 'считывания мРНК, когда при транслокацпи цепь мРНК передвнгается 1235 не на три нуклеотида, а нз даа илн на четыре. Результаты такой ошибки более серьезны: вся последующая кодирующая последоватслъность трпплетов мРНК окажется не в фазе, так что синтезируемая полнпептндная цепь не будет иметь ничего общего с нормальным продуктом.
Экспрессия генов во всех живых организмах паходится под контролем разнообразных регуляторных механизмов. Регуляция генной активности на уровне транскрюшип является наиб. изученной. Менее изучена, хотя и исключительно важна, особенно у высших многоклеточпых оргаклзмов, регуляция на уровне Т.
Матричная РНК, поступившаа в цитоплазму, может в течение определенного времеви вовсе не вовлехаться в синтез белка; разл. мРНК, вовлеченные в синтез белка, могут транслироваться с очень разной скоростью; траяслируемая мРНК под действием определенных регуляторных факторов может оказаться нетранслпруемой. Ярким примером такого рода регуляторных переключенвй являются события, происходящие в ответ на тепловой шок. Процессы клеточной дифференцировки также сопровождаются вхшочевием в Т. новых мРНК, иногда накопленных в цитовлазме заранее, а также изменением скоростей Т. и вьпапочевием нек-рых мРНК из Т. Регуляция синтеза белков на уровне Т.
шрает ваюгую роль у всех организмов, включая бактерии, в координации продукции разл. белков в клетке и поддержании их правильных стехиометрнч. соотношений (это особенно касается подлержания стехиометрии синтеза субъединяц сложных белков). Регуляция Т. может осуществляться на всех трех стадияхинпцнацнн, элонгацви и торминапии. Она м. б. тотальной, когда ослабление или усиление Т. касается всех мРНК, нли избирательной, если имеет место специфич.
подавление или стимуляция исполыовапия данной мРНК для Т. Примером механизма тотального подавлешш ннициации Т. (у эукарнот в ответ на недостаток тема или железа в ретикулоцитах (вид эритроцптоа), на совместное действие ннтерферона и вирусной двухцепочечной РНК в ряде др. яшвотных клеток, на увеличение уровня окисленного глутатиона и на пек-рые др. неблагоприятные воздействия) авляегся индухдня нлн активация слеп.
протепнкниазы, фосфорилярующей фактор инициации 2 (е1Р-2). В резулътате фосфорилирования е1Р-2 не ппакгнвируется, но вступает в более тесную ассопиацню с другим, помогающим ему фактором инндиацви (е1Р-2В), и тем самым снижает оборачиваемости е1Р-2 в процессе юшцпацни. Избирательная регуляция инициации базируется на трех осп. механизмах: 1) конкуренции разл. мРНК, обладающих разной «силой» вх инициаторных нуклеотидпых последователъносгей (как правило, последовательностей, предшествующих нвициаторному кодопу), за связывание с малой рнбосомной субчасгвцей н факторами инициации; 2) изменениях пространств. структуры нннцпаторного района мРНК, от к-рой зависит стернч. доступность ипицнаторпой последователъности для взаимол.
с малой рябосомной субчаспщей н факторами ннициапвн; 3) действии спец. белков (репрессоров Т.), специфически связывающихся с инициаторнымн районами определенных мРНК и делающих вх недоступпымп для инициации. Скорость Т. в процессе элонгацпи также может подвергаться регуляции, ках тотальной, так н избирательной. Макс. скорости чтения мРНК рибосомамп в отсутствие всяких ограничивающих факторов у прохариот и эукарнот составлянгг соотв. 50 н 30 пуклеотнлных остатков в секунду (при 37'С); регуляторные воздействия могут уменьшить ее до 3-10 нухлеотидов в секунду. Тотальная регуляция скорости элонгации у эукариот может осуществляться через фосфорилированне фактора элонгации 2 (ЕР-2).
Показано, что существует спец. Саз -калмодулилзависимая протеиякяназа (ЕР-2-кнназа), к-рая может актпвироваться при разл. фнзнол. воздействиях н фосфорилировать ту илн иную часть ЕР-2 в клетке; фосфорнлированный ЕР-2 теряет способность эффективно катализировать транслокацию, н элоигацня на всех мРНК замедляется. Фосфатазы илп их активация легко обрицают этот эффект. \236 хдрдкуп истинн типичных трднсмнсснонных мдстл Группа масла Тлпичпыи озстзэ Смлзыэлемме псрсдзчи Прсделюэл Вязкость рабочая эри -р, 'с !ю с, мьцс Кяслот- пос число Коптлю пые илгрузгл ле зубью плоте!зея, Мнз юстыэзялл Ог — 5 да — 20 От -5 до -20 0,1-0,2 0,1 -0,2 До 1000 До 2000 До 90 15-35 15-35 !10-ХО 180-230 Да 120 и пратшюпзпсспоа пр»- седкад То ис, по с пропшазэ- дюгиоя и протпэолеплоа лрппзд«эмп То ие, ло с злгушэзошса я протяпокоррозлоплоя прислдкзмя 130-180 Та пс от -20 да -00 Балке 2000 Более 120 !0-15 Гипоидяые, рэботлюшпе прп эы- соких с«ареалы п мельп ллгруз- шх либо при плзюп скоростях п «ысокях ишрузклх Та пе, е темке прл зысоюп скороспп п ударпых плгрузюп 500-3500 До 135 ! 60-180 От -20 да -50 10-35 То ие О -гОЛо -30 0,2 -2,0 15-Я3 Баме 135 пса пппеппые асгегач- Прлмазубые, лилия.грлческяс, пьм масла пп рзльла-когглчсскис, черэлчлые Смесь эьюакоэлпаго То ие «ампошзпя е мэлоэлзклм Тотальная регуляция скорости элонгации отмечается по ходу прохождения разл.
стадий клеточной диффереицировкус под действием ряда гормонов, прп вирусвых инфекциях. Ляш.. Шппзиль Ф., Эппл А.-Л., Бпопппсз белке, пер. с фрзлп., М., 19нс Спприи А.С., Молскуллрллл биопсию. Структугп рибасомы и блоспптез белю, М., 1986. Л. С Сляряя. ТРАНСМИССИбННЫЕ МАСЛА, нефтяные нли сиытетич. масла, используемые для смазки агрегатов трансмиссий (коробки передач, раздаточные коробки, ведущие мосты, колесные редукторы, картеры рулевых управлений и т.д.) колесных и гусеничных транспортных машин. Нефтяными маслами обычно служат смеси высоковюких экстрактов селективной очистки масел либо остаточных масел с мало- вязкими ддштптитами, снпуетыческвмн — углеводороды, сложные эфиры дикарбоновых к-т, кремвпйорг.
жидкости, диалкилбепзолы и др. В состав Т.м. входят также гл. обр. фосфор-; хлор- и серосодержащие присадки (% по массе): противозадирные (0,5-5,0), протывопзносные (1 — 3), антиокислит. (0,2 — 3,0), антипевные (до 0,001) и др. (см. также Присадки к смазочным материалам). Т. м. характеризуются высокими протывопзноснымн, противозадирными н противоусталостнымя св-вамп, хорошей термнч. и термоокислит. стабильностью, малой коррозионной агрессивностью и высоквми антикоррозиопнымп св-вами, слабой зависимостью вязкости от т-ры и относительно малой вязкостью в области отрицат. т-р, стойкостью к образоваыпю эмульсий с водой ы к пепообразованвю, совмествмостью с нсмеганлич. материалами (напр., с резинами, пластмассами, кражами). В зависнмости от эксплуатац.
св-в Т. м, делится па 5 групп (см. табл.). Масла, относящиеся к группам 4 и 5, наз. гипоидными. Последние содержат присадки, вступающие с материалом в хнм. Рчппо с образова!шем саед., выполняющих ф-ции протшюзадирных покрытий. В гидромех. коробках передач, устанавливаемых на автомобилях, тепловозах п др. транспортных малинах, применяют дысгяллятные масла илн их смеси с остаточными маш!ами вязкостью 4-8 ммз/с при 100'С, содержащие загущаюшие, противоизпосные, антиокислит. противопенпые и нные присадки. Мировое прона-во Т.м. составляет ок.
2 млн. т/год (1989). Лмлп Виппер А. Б., Вллепкии А. В., Геяслер Д. А., Зарубеппые мосле и присядки, М., 1981; Вилли«ил А. в., млслз шп шссгсрепчетьп псредзч, М., 1982; Топллле, смэзачиые метерияэй, техппчсскле юппсстп. Ассортямпй и прямспепие. Спраэачпае издюшс, под рсд. В.М. Шкальпэхоэе, М., 1989. Л. Я В«сипя». ТРАНСПОЗОНЫг см. Мигрируюиуие генетические элемеюлы. ТРАНСПОРТНЫЕ РИБОНУКЛЕИНОВЫЕ КИСЛбТЫ (тРНК„трансферные РНК, адапторпые РНК), ппзкомолекулярные РНК, осуществляющие перенос амиыокпслотных остатков к матричной РНК (мРНК) лри трансляции (синтезе полвпелтпдной цепи на МРНК-матрице в рибосомах). Присутствуют в цптоплазме п мытохондриях. Цвтоллазматич.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
