Диссертация (Морфофункциональное состояние яичников у больных после внутриматочных хирургических вмешательств), страница 7

,1996) при сравнительном анализе состояния больных пременопаузальногопериодаспустя2годапослегистерэктомиииаблацииэндометрия(электрохирургической и термической балонной), произведенных по поводугиперпластическихпроцессовэндометрия,частотавозникновенийвегетососудистых проявлений климактерического синдрома составила 44% и 30%соответственно, а уровень ФСГ в сыворотке крови превысил 40 IU/L в 6 % против10% наблюдений, что было расценено как отсутствие достоверных различий31между функционированием яичников после перенесенных манипуляций.

Вдругом исследовании (Dede H., Dede F.S.et. al., 2013) при изучении характеристикпараметров кровотока (индексы пульсации и резистентности) в яичниковой иматочной артериях, объема яичников при эхографическом исследовании сдопплерометрией, а также исследования продукции ФСГ и эстрадиола (принебольшом количестве наблюдений, n=26) до и спустя 3 и 6 месяцев послевыполненияэлектрохирургическойрезекцииэндометрияубольныхвпременопаузальном периоде, статистически важных отличий получено не было,однако при обработке опросников, пациентки отмечали более выраженныевегето-сосудистые проявления климактерического синдрома после радикальногообъема оперативного вмешательства.В работе Derksen J.G.M, Brolmann H.A.M.

et. al. (1998), в которойопределялись уровни ФСГ, эстрадиола и индекс массы тела у пациентокпременопаузального периода перед выполнением гистерэктомии и аблацииэндометрия, а также спустя 6 недель, 6 месяцев и 1 год после манипуляции,достоверных различий в исследуемых параметрах в обоих группах не выявлено,однако уровень ФСГ спустя 1 год как после гистерэктомии, так и после аблацииэндометрия определялся как повышенный.Данные проведенных работ диктуют необходимость выполнения болеемасштабного исследования в отношении изучения структуры и функции яичниковпосле методов внутриматочных хирургических вмешательств с использованиемразличных видов энергии, как наиболее современных, обладающих минимальнойинвазивностью и низким процентом интра- и послеоперационных осложнений,успешно применяющихся у соматически отягощенных больных. На основанииизучения морфофункционального состояния яичников у пациенток после разныхорганосохраняющих методик лечения, будет определен наиболее эффективный ибезопасный подход к терапии гиперпластических процессов эндометрия иопухолей яичников, что сможет снизить процент возникновения злокачественныхтрансформаций в данных органах.321.3.Некоторые аспекты патогенеза пролиферативных процессовэндометрия, опухолей и гиперпластических процессов яичниковВ настоящее время нередко имеет место сочетанная гинекологическаяпатология, что обусловливает необходимость пересмотра отношения к тактикеведения больных с несколькими гинекологическими заболеваниями, определениепоказаний и целесообразности выполнения органосохраняющих методик.

Вработах многочисленных исследователях отмечалось наличие общности звеньевпатогенеза пролиферативных процессов в эндометрии, миометрии и яичниках, атакже выявление смежных факторов риска (Воробьева Л.И. и соавт., 2013; BafghiA., Zafrani Y., Pautier P. et. al., 2007).Так,вработеморфологическогоMarjankaсостоянияJ.J.(2014),эндометрияупосвященной186изучениюбольныхпре-ипостменопаузальных периодов с эпителиальным раком яичников, синхронноеформирование пролиферативных процессов эндометрия отмечено в 31 %наблюдений. Наиболее часто по данным авторов диагностировалась атипическаягиперплазияэндометрия(в37%наблюдений),железистаягиперплазияэндометрия диагностирована у 15% больных с серозной аденокарциномойяичника.В исследовании Van Altena A.M. et al.

(2012) эндометриоидный ракяичников сочетался с аденокарциномой эндометрия в 10% наблюдений, иныеформы эпителиального рака яичников в 2-5%. В работе других авторов(Воробьева Л.И., Ткаля Ю.Г., 2013) у 58,7 % больных со злокачественнымиопухолями яичников выявлялись различные варианты ГПЭ, наиболее часто приэпителиальном раке яичников (в 56,7% случаев); при опухолях неэпителиальногогенеза (злокачественные опухоли стромы полового тяжа, отличающиеся высокойгормональной активностью, герминогенные опухоли) – в 14,6 % наблюдений.

Прианализе морфологических вариантов ГПЭ преобладала сложная гиперплазияэндометрия (в 65%), являющаяся результатом длительной абсолютной илиотносительной гиперэстрогении, на втором месте по выявлению находилась33простая гиперплазия эндометрия (в 17%). Полипы эндометрия, причинамивозникновениякоторых,поданнымлитературы,являетсякакэстрогенопосредованное нарушение тканевой рецепции эндометрия в результатехронического продуктивного воспаления, так и дисбаланс между процессамиклеточной пролиферации и апоптоза, диагностировались в 14,3 % наблюдений.В ряде исследований (Frick A.C., Walters M.D., Larkin K.S.

et. al., 2010),посвященныхизучениютканиэндометрияупациентоквпре-ипостменопаузaльных периодах при условии отсутствия объективных симптомов иэхографических признаков, характерных для пролиферативных процессовэндометрия (гистологическое исследование макропрепаратов после оперативноголечения по поводу пролапса гениталий), отмечался значительно более низкийпроцент возникновения пролиферативных процессов эндометрия: ЖГЭ от 1-2%наблюдений, атипическая гиперплазия в 1%, аденокарцинома эндометрия – 0,5%.Приведенныефактыподтверждаютобщностьпатогенезаформированияпролиферативных процессов эндометрия и патологии яичников, определяетактуальность проведения исследований в отношении функции яичников и ихсостояния у больных с внутриматочной патологией.Учитывая широкую применяемость современных методов внутриматочнойхирургии, важно убедиться в том, что термическое воздействие на эндометрий(термическое, лазерное, электрохирургическое) не оказывает отрицательноговлияния на ткань яичников.Рассматриваяэтиопатогенетическиеаспектывозникновенияпролиферативных процессов эндометрия, нельзя не отметить, что ведущую роль вформировании как изолированных, так и сочетанных пролиферативных процессовв эндометрии и яичниках играют относительная и абсолютная гиперэстрогения(Вихляева Е.М.

и соавт., 1998; Сметник В.П., Тумилович Л.Г., 2003; ГаспарянН.Д., Карева Е.Н., 2007). По мнению ряда исследователей (Савельева Г.М.,Серов В.Н. ,1980; Бохман Я.В., 2002), пролиферативные процессы эндометриявозникают в результате эстрогенной стимуляции, источником которой являютсяструктурно-функциональные изменения яичников, а именно феминизирующие34опухоли, стромальная гиперплазия и текоматоз, а также имеет место внегонадныйсинтез эстрогенов, преимущественно у больных с соматической патологией,такой как нарушение жирового обмена, метаболический синдром (Савельева Г.М.и соавт., 2002; Каппушева Л.М. и соавт., 2005; Sabakhtarashvili M.

et. al., 2006).Я.В. Бохман выделял также второй этиопатогенетический, автономныйвариант развития пролиферативных процессов эндометрия, на долю которогоприходится 30-40% всех случаев возникновения данной группы заболеваний. Дляавтономного варианта характерно отсутствие выраженных обменно-эндокринныхнарушений, развитие пролиферативных процессов эндометрия на фоне егоатрофии и выявления явлений иммуносупрессии, дефектного клеточногоапоптоза,врезультатезапрограммированнойкоторогогибели.снижаетсяспособностьГиперпластическиеклетокпроцессыкихэндометрияформируются на фоне повышенного содержания общих и свободных фракцийинсулиноподобного фактора роста, измененных соотношений рецепторовфакторов роста и половых стероидов (Макаров О.В., Сергеев П.В.

и соавт., 2003;Озолиня Л.А., Финковская А.В., Коваленко Т.Ф., 2003; Пестрикова Т.Ю.,Безрукова Н.И., Беликов В.А., 2003).Общеизвестныяичников,многиефакторыизрискаразвитиякоторыхзлокачественныхдемонстрируютопухолейвозможныйдлительносуществующий гиперэстрогенный фон: ранее менархе (до 11 лет),поздняя менопауза (после 55 лет), отсутствие родов в анамнезе, эндокринноебесплодие, ожирение, для которого характерна внегонадная конверсия эстрогеновиз андрогенов, метаболический синдром, инсулинорезистентность (Хансон К.П.,Имянитов Е.Н., 2000; Урманчеева А.Ф. и соавт., 2008; Чернуха Г.Е., 2009). Порезультатам некоторых исследований, течение заболевания у пациенток свысоким индексом массы тела имеет более агрессивный характер (Olsen C.M.,Green A.C., Whiterman D.C. et.

al., 2007; Schouten L.J., Rivera C., Hunter D.J., et al.,2008; Olsen C.M., Nagle C.M., Whiterman D.C. et. al 2013). В другом исследовании(Masadah R., et al., 2014), высокий индекс массы тела коррелировал свероятностью синхронного выявления атипической гиперплазии эндометрия при35эпителиальном раке яичников. Подобные факторы риска, также, согласноэстрогенной концепции патогенеза заболеваний эндометрия, характерны дляразличных пролиферативных состояний, особенно первого патогенетическоговарианта, при котором происходит усиленная пролиферация клеток подвоздействием эстрогенов.Среди наиболее важных причин возникновения новообразований яичникови патологии эндометрия следует выделить отдельно нарушение механизманейроэндокринной регуляции менструального цикла в репродуктивном периоде инекоторые, отличные от физиологических, изменения функционирования системы«гипотамамус-гипофиз-яичники» в период пре- и постменопаузы.

Снижениесекреции овариальных эстрогенов приводит к компенсаторному повышениювыработки гонадотропных гормонов гипофиза, в первую очередь ФСГ, который всвою очередь стимулирует пролиферацию эпителиальных клеток, в результатечего возникает очаговая, а в последующем и диффузная гиперплазия, котораяведет к формированию новообразований (Савельева Г.М., 1999; Вихляева Е.М. исоавт., 2000; Сметник В.П., Тумилович Л.Т., 2003).