Диссертация (Использование молекулярно-генетических технологий в оценке риска возникновения ишемического инсульта и комплексных инструментальных подходов в диагностике и лечении у пациентов Западно-Сибирского региона), страница 6

Характерная клиническая картинаопределяетсяизменениямивневрологическомстатусе,которыеможнообъективизировать, используя различные системы оценки состояния больного посумме баллов. Наиболее распространена Шкала инсульта Национальногоинститутаздоровья(NIH),1989,позволяющаяобъективноотслеживатьневрологический статус в динамике; для постановки диагноза подтипаишемическогоОНМКобщепризнаноиспользованиепатогенетическойклассификации TOAST [50].Важное значение имеет проведение нейровизуализации – рентгеновскойкомпьютерной или магнитно-резонансной томографии (КТ или МРТ) головы, чтопозволяет с высокой точностью отличить ишемическое ОНМК от кровоизлиянияв мозг или других заболеваний (например, опухоли мозга или черепно-мозговойтравмы), которые могут проявляться острым развитием неврологическихнарушений [133].КТ выявляет область пониженной плотности у большинства больных через12-24 ч с момента развития ишемического инсульта. Однако небольшие поразмеру инфаркты мозга (инфаркты в стволе мозга и лакунарные инфаркты) частоне выявляются при КТ головы даже на 3-4-й день с момента ишемическогоинсульта (период наилучшей визуализации инфаркта мозга методом КТ), но30могут быть обнаружены при МРТ [106].

С развитием технического оснащения,метод МРТ открывает возможности не только анатомической нейровизуализации,но и структурно-функциональной оценки состояния церебральной гемодинамики.Определение скоростных характеристик потока крови в каротидном и вертебробазилярномбассейнах,исследованиесконтрастированиемидругиеисследовательские методы дают врачу максимально полную информацию обочаге поражения [92].Если нет возможности выполнить КТ или МРТ головы, то проводятлюмбальную пункцию и эхоэнцефалоскопию.

Отсутствие крови в ликворе исмещения срединных структур мозга при эхоэнцефалоскопии также подтверждаетдиагноз ишемического ОНМК, однако при этом вероятность ошибки составляетне менее 10%.В план обследования больных входят также общий и биохимический анализкрови, общий анализ мочи, рентген легких и ЭКГ. В последние годы ведетсяинтенсивный поиск лабораторных маркеров и критериев развития инфаркта мозгалибо геморрагического инсульта. Показано, что уровень D-димера в плазме кровизначительноувеличиваетсявнезависимостиоттипаОНМК,однако,чувствительность и специфичность диагностического метода в данном случаеочень малы [111].Дуплексное сканирование внечерепных артерий позволяет выявить ихатеросклеротическое поражение, а транскраниальная допплерография – закупоркуили стеноз внутричерепных артерий.

Определить поражение мозговых артерийпозволяет также рентгеноконтрастная ангиография, однако ее проведение связанос риском осложнений, поэтому она используется только в определенных случаях(например, когда планируется оперативное удаление атеросклеротическойбляшки из сонной артерии). У больных с предположительно кардиоэмболическимОНМК имеют важное значение эхокардиография, холтеровское мониторированиеи другие методы исследования сердца.311.3.

Лечение ишемического инсультаКак известно, любое заболевание легче предотвратить, чем лечить. ОНМК –не исключение из этого правила. Однако, сложности первичной профилактикиишемических инсультов заключаются в огромном количестве факторов риска,которые необходимо контролировать. Как упоминалось, залогом снижения рискаразвития инсульта является тщательный контроль течения всех хроническихзаболеваний, отказ от вредных привычек, соблюдение здорового образа жизни.Особого внимания заслуживают лица из групп повышенного риска – имеющиенемодифицируемые факторы предрасположенности и их сочетания.

Не вызываетсомнений, что пациентам из групп риска необходима соответствующая терапия,однако до развития сосудистой катастрофы они не попадают во вниманиеневрологов, и лечение на этапе первичной профилактики осуществляют врачидругих профильных специальностей.Однако, с момента возникновения ОНМК лечение больного проводитневролог. Наиболее эффективным и перспективным является экстреннаягоспитализация в специализированное инсультное отделение, оборудованноетомографами для нейровизуализации и рентгеноперационной; оказывать помощьв таком отделении должны специалисты-нейрореаниматологи.В случае поражения по ишемическому типу, при окклюзии сосудовтромбом или эмболом, современным методом экстренного патогенетическоголечения является терапевтическая реперфузия.

Проблема терапевтическойреперфузии чрезвычайно сложна. Реперфузия при острой фокальной ишемиимозга наиболее эффективна в первые минуты развития инсульта. По современнымклинико-исследовательскимданным,целесообразностьтерапевтическойреперфузии сохраняется в пределах 3–6 ч, наиболее предпочтительно – до 4,5 ч[50]. Затем при ее применении значительно нарастает риск не толькореперфузионного повреждения, но и геморрагических осложнений. Такимобразом, реперфузия должна быть ранней, по возможности активной икратковременной.32Характерреперфузионнойтерапииопределяетсяпатогенетическимвариантом развития инсульта.

При тромботическом или эмболическом пораженииартерий среднего и крупного калибра терапией выбора является тромболизис [88].Существуют2внутривенныйпринципиальныеиселективныйметодикипроведениявнутриартериальный.тромболизисаВ–многочисленныхисследованиях доказана эффективность системного введения тромболитическогопрепарата – рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (rt-PA) при еговведении в первые 3 ч после развития инсульта, особенно в первые 90 мин, в дозе0,9 мг/кг.

Препарат позволяет добиться достоверной реканализации пораженногососуда. Несмотря на риск развития ранних геморрагических осложнений, 90дневная летальность в группе "rt-PA" была достоверно ниже, чем в группеплацебо (соответственно 17 и 21%). Позже было показано, что при оченьобширной ишемизированной территории (раннее появление на КТ обширногоотека или зон гиподенсивности), а также при наличии у больного сахарногодиабета тромболизис не нормализует мозговой кровоток и не улучшает прогноззаболевания [49].В то же время исследования показали, что при ангиографическиподтвержденнойокклюзиисреднеймозговойартерииинтраартериальноевведение алтеплазы в дозе до 20 мг улучшало исход заболевания (в пределах 3мес наблюдения) и при отсроченном на 6 ч от начала острого ишемическогоинсульта применении.

Это свидетельствовало о том, что тромболитическаятерапия может быть эффективна за пределами 3-часового диапазона в случаетщательного отбора пациентов [126].Установлено, что тромболизис не показан при микроциркуляторных игемодинамическихинсультах.Крометого,введениетромболитическихпрепаратов имеет значительное число противопоказаний, которые существенноограничиваютвозможностиреперфузионнойтерапии.Поданныммеждународных обзоров, только 1–2% больных с ишемическим инсультомполучают тромболитическую терапию [49], хотя даже при условии соблюдения 3часового диапазона введения этот показатель мог быть выше (до 5–10%).33Следует отметить, что даже при наличии противопоказаний необходимоиспользовать антикоагулянтную терапию в случае развития ДВС-синдрома.Предпочтительно назначение прямых антикоагулянтов - низкомолекулярныхгепаринов (эноксапарина, надропарина, дальтепарина) в течение первых 2–5 днейзаболевания (первые 24 часа антикоагулянты и антиагреганты противопоказаны зза высокого риска кровоизлияний).

Обязателен лабораторный контроль задействием гепарина: время кровотечения должно удлиняться в 1,5–2 раза,активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) не должноувеличиваться более, чем в 2 раза.За 1–2 дня до окончания курса гепаринотерапии целесообразно постепенноеснижение доз используемых препаратов под прикрытием антикоагулянтовнепрямого действия, прием которых продолжается последующие 3–4 нед.Наиболее эффективно применение варфарина в дозе 2–5 мг/сут, особенно придлительной предшествующей терапии гепарином, при наличии мерцательнойаритмии, после протезирования клапанов сердца или при сопутствующеминфаркте миокарда. Следует помнить, что лечение антикоагулянтами непрямогодействия также необходимо проводить под строгим лабораторным контролемпоказателей коагулограммы, главным из которых в данном случае являетсямеждународное нормализованное отношение (МНО).Гемодилюцияпроводитсянизкомолекулярнымидекстранами(реополиглюкин, реомакродекс по 250–500 мл внутривенно капельно).