Диссертация (Повышение эффективности профилактики кариеса временных зубов путем регуляции процессов созревания эмали), страница 4

Между этими системамисуществуют большие отличия (Ismail A. I, et al., 2007).Научно доказано, что общепринятые критерии ВОЗ не в полной мереотвечаютдиагностикисовременнымипотребностямнаучныхклиническогоисследованийобследования,(Родионова А. С., 2013;Пастбин М. Ю., 2017; Alves L. S., et al., 2018).В 2002 году была создана современная международная системаопределения кариеса зубов – система ICDAS (International Caries Detectionand Assessment System).

В 2005 г система ICDAS была дополнена исформировалась система ICDAS-II (Леус П. А., 2015; Clara J., Bourgeois D.,Muller-Bolla M., 2012; Cerón-Bastidas X. A., Suarez A., Guauque-Olarte S.,2018).ICDAS-II – это двухзначный индекс кодирования, первая часть которогозаписывает реставрации и силанты (Код I), а вторая часть описывает стадии иосложнения кариеса (Код II).В работе Родионовой А. С., (2013) было установлено, что с помощьюиндексов распространенности и интенсивности кариеса (кпу «з» и кпу «п»)временных зубов у детей в возрасте от 4 до 11 мес не выявлено наличиекариозных поражений, араспространенность кариеса в этом возрасте спомощью системы ICDAS-II составила 2,8%. Важно, что определениеиндекса ICDAS-II требует тщательной очистки и высушивания поверхностизуба, что удлиняет время обследования, однако данный индекс позволяетвыявить наиболее ранние формы кариеса.Для более детальной характеристики степени поражения зубов кариесом иего осложнениями в последние годы используется CAST индекс – The CariesAssessment Spectrum and Treatment (Пастбин М.

Ю., 2017; Castro A. L. S.,Vianna M. I. P., Mendes C. M. C., 2018).В системе CAST, оценки 0–8 кодируются в соответствии с тяжестьюкариеса, с увеличением тяжести кариеса оценка увеличивается, оценка 921представляет другие случаи, не связанные с кариесом. Каждая оценка междувизуальной характеристикой имеет более четкое различие. Должны бытьисследованы дистальные, окклюзионные, медиальные, щечные (губные) иязычные (небные) поверхности каждого зуба.Однако в нашей стране встречаются лишь единичные исследования осравнении эффективности применения индексов кпу(з)/кпу(п), ICDAS-II иCASTдляопределениясостояниявременныхзубовудетей(Родионова А. С., 2013; Пастбин М.

Ю., 2017).Сформированная эмаль постоянных зубов имеет следующий состав: 96%~ 97% минеральных веществ (кальция 31 ~ 38%, фосфора 10 ~ 18%, магний0,45 ~ 0,58% от массы эмали), 3% ~ 4% органических веществ(Логинова Н. К., Колесник А. Г., Бартенев В. С., 2006; Kunin A. A.,Evdokimova A.

Y., Moiseeva N. S., 2015). Большая часть эмали состоит изфосфата кальция, который представляет собой гидроксиапатит [HAP –Ca10(PO4)6(OH)2]. Кристаллы гидроксиапатита временных зубов меньше, чемв постоянных зубах, но размер площади поверхности кристалла на единицуобъема временных зубов больше, тем самым ионы Ca2+, PO43-, OH- болеесклонны к диффузии. Поэтому, по сравнению с постоянными зубами, фторбольше влияет на структуру временных зубов, и таким образом, усиливает ихкислотоустойчивость. Кристалличность гидроксиапатита во временных зубах– химически неустойчива.

Ионы фосфата в кристаллической структуре,гидроксильные ионы могут быть заменены ионами карбоната, а ионыкальция ионами магния. Эти две ионные замены могут повредитькристаллическую структуру (Боровский Е. В., Леонтьев В. К., 2001;Hu J. C., et al., 2007; Bartlett J. D., 2013).В нормальных условиях эмаль присутствует в насыщенной кальциевой,фосфатной слюне, кристаллы гидроксиапатита находятся в равновесии.Когда рН ниже 5,5, фосфатные ионы превращаются в ионы фосфата водорода,что приводит к деминерализации эмали временных зубов. Но, если рНповышается и ионы кальция и фосфора в ротовой полости восполняются,22кристаллы апатита восстанавливаются и происходит реминерализация.Ранняя деминерализация в основном характеризуется белыми пятнами ипористой структурой эмали. При ранней реминерализации, минералы сбольшей вероятностью осаждаются на поверхности эмали и предотвращаютдальнейшую деминерализацию (Леонтьев В.

К., Иванова Г. Г., 2014; Lata S.,Varghese N. O., Varughese J. M., 2010; Sabel N., 2012).Таким образом доказано, что участие различных факторов риска, вчастности ацидофильные бактерии, которые содержатся в зубной бляшке ипродуцируют кислоту – особенно лактат – IUPAC CH3-CH(OH)-COOH)метаболизируют углеводы, вызывая деминерализацию зубной эмали, чтоприводит к разрушению твердых тканей зуба и образованию кариозныхполостей (Леонтьев В. К., Кисельникова Л.

П., 2017; Poklepovic T., et al.,2013).В исследованиях Кисельниковой Л. П., 1996, доказано, что полнаяминерализация твердых тканей постоянных зубов у детей происходит втечении 2 – 3 лет после их прорезывания и данный период является наиболеекариесподверженным.Наиболее активно минерализация эмали у детей происходит в течениипервогогодапослепрорезываниязубов.Наименьшуюстепеньминерализации имеет эмаль на жевательной поверхности в области фиссурмоляров (Иванова Г. Г., Леонтьев В.

К., Жорова Т. Н., 2015; Леонтьев В. К.,2016).Использование традиционных методов (зондирование, визуальный метод)в клинической диагностике раннего кариеса у детей имеет большиеограничения и неточности. Для определения степени минерализации эмалиширокоприменяетсяэлектрометрическийметод.Показателемминерализации эмали зуба могут быть данные электропроводности эмализуба у детей в разные сроки после прорезывания (Заборская А.

Р., 2015;Иванова Г. Г., Жорова Т. Н., 2017).23Кисельниковой Л. П., (1996) разработан новый подход к выявлениюпатогенетических механизмов возникновения фиссурного кариеса в первыхпостоянныхмолярах,решениювопросовегопрогнозированияииндивидуального профилактического лечения, основанный на изученииисходного уровня минерализации фиссур прорезывающихся моляров.Установлено,чтосозреваниеэмалипервыхпостоянныхмоляровпродолжается в течении двух лет после их прорезывания. На основанииизучения исходного уровня минерализации (ИУМ) прорезывающихсямоляров автором предложены и внедрены объективные критерии выделенияразличных форм ИУМ.

По данным автора, темп созревания эмали в зубах сосредним и особенно, низким ИУМ более медленный, чем в молярах свысоким ИУМ. В последних степень созревания к концу второго года послепрорезывания самая высокая – 93,28%. В молярах с низким ИУМ фиссурныйкариес возникает в течение первого года созревания в 100% случаев.Однако в данной работе представлены результаты характеризующиепроцессы созревания твердых тканей и возникновения кариеса на стадиипрорезывания в постоянных зубах.

Не изучена динамика процессовсозревания эмали фиссур временных моляров и влияние исходного уровняминерализации на развитие кариозного процесса. В связи с этим,профилактикакариесавременныхзубову детейраннеговозрастанаправленная на регуляцию процессов созревания эмали, становится однимиз важнейших направлений детской стоматологии.Таким образом, анализ современной литературы говорит о высокойраспространенности и интенсивности кариеса временных зубов у детейраннего возраста, что подчеркивает актуальность данного исследования.1.2 Методы профилактики кариеса временных зубовИсследованиями ряда авторов (Биденко Н.

В., 2005; Окушко В. Р., 2011;Молофеева В. А., 2012; Кисельникова Л. П. Кириллова Е. В., 2011) показананеобходимость индивидуализированного подхода к профилактике кариеса у24детей. Профилактические мероприятия следует проводить исходя извозрастных особенностей строения и функционирования зубочелюстнойсистемы ребенка.Профилактика кариеса временных зубов у детей раннего и дошкольноговозраста включает следующие мероприятия:I. Этиотропные:•стоматологическое просвещение детей раннего и дошкольного возраста иих родителей (Тарасова Н. В., Галонский В. Г., Елесеева О.

А., 2013;Кузьмина Э. М., Янушевич О. О., 2018);•сбалансированное питание матери и ребенка; устранение углеводныхфакторов (Кисельникова Л. П., Кириллова Е. В., 2010; Молофеева В. А.,2012; Терешина Т. П., Пында М. Я., 2014);•индивидуальная гигиена полости рта (обучение и контроль навыков уходаза полостью рта; формирование активной функции жевания; выборадекватных средств гигиены) (Alm A., 2008; Луцкая И. К., Терехова Т.

Н.,2014);•местнаяпротивомикробнаятерапия(КорчагинаВ.В.,2008;Кириллова Е. В., 2013);•профессиональное удаление мягких и твердых зубных отложений(Флейшер Г. М., 2011; Павлова Г. Ш., 2011);•метод профилактики фиссурного кариеса – герметизация (запечатывание)фиссур зубов (Simonsen R.

J., Neal R. C., 2011; Hong M., et al., 2019).II. Патогенетические:•повышение кариесрезистентности эмали зубов у детей – местноеприменение фторидсодержащих и кальцийфосфатсодержащих средств(лаков,гелей,муссов,ввидеаппликаций,полосканий)(Кисельникова Л. П., 2007; Бутвиловский А. В., 2009; Кузьмина Э. М.,Янушевич О. О., 2018);25•эндогенная профилактика по показаниям (Авраамова О. Г., 2012;Коротич Н. Н., Лохматова Н.

М., Ващенко И. Ю. 2014).Еще в 1942 году, в работе Bibby B. G., Volker J. F. и Kersteren M. V. былоустановлено, что повторные аппликации в поверхностных слоях эмали удетей фторидов натрия или калия в виде водных растворов являютсяхорошим противокариозным средством. Фторидсодержащие препаратыповышают резистентность (устойчивость) эмали зуба у детей к действиюкислот и замедляют развитие начальных кариозных поражений.Доказано, что при прорезывании зубов, в период созревания эмали зуба,фтор активно откладывается на поверхности кристаллов гидроксиапатитов[Ca10(PO4)6(OH)2], способствуя образованию фторапатитов [Ca10(PO4)6F2] иадекватному созреванию эмали и тем самым обеспечивает условия длястабилизации процессов минерализации тканей зуба на многие годы приусловии оптимального содержания фтора как в период прорезывания зуба,так и в последующие годы жизни индивида (Bartlett J.

D, 2013).Противокариозныйэффектфторидареализуетсявнесколькихнаправлениях (Соловьева А. М., 2009):•усиление процессов реминерализации и торможение процессовдеминерализации;•во время формирования твердых тканей зубов у детейпроисходитфторид–замещениевгидроксиапатитегидроксильных групп (ОН-) на ионы фтора (F-) с образованиемкристаллов фторапатита, более устойчивого к действию кислот;•угнетениепроцессагликолиза,посредствомкоторогокариесогенные микроорганизмы ферментируют углеводы;•снижению содержания в эмали карбонатов;•формированию менее глубоких и более широких фиссуржевательной поверхности зубов.26Системное поступление фтора в организм с питьевой водой, лекарствамии продуктами питания (соль, молоко и т.

д.) играет очень важную роль впрофилактике развития кариеса зубов (Clark M. B., Slayton R. L., 2014). В1942 году в США Dean H. T. доказал, что оптимальное содержание фторида впитьевой воде – 1 мг/л, способствует предупреждению кариеса. Фториды,добавленные в воду – это кислотный фосфат-фторид натрия (APF),фторосиликат натрия (Na2[SiF6]) и фторид натрия (NaF), среди которыхнаиболее часто используется фтористоводородная кислота. Распределениеконцентрации фторида в российских источниках воды очень неравномерно:только от 10% до 15% областей содержат оптимальную концентрациюфторида (Авраамова О.