Диссертация (Возможности биоимпедансного векторного анализа в оптимизации ведения пациентов с декомпенсацией сердечной недостаточности), страница 6
Описание файла
Файл "Диссертация" внутри архива находится в папке "Возможности биоимпедансного векторного анализа в оптимизации ведения пациентов с декомпенсацией сердечной недостаточности". PDF-файл из архива "Возможности биоимпедансного векторного анализа в оптимизации ведения пациентов с декомпенсацией сердечной недостаточности", который расположен в категории "". Всё это находится в предмете "медицина" из Аспирантура и докторантура, которые можно найти в файловом архиве РУДН. Не смотря на прямую связь этого архива с РУДН, его также можно найти и в других разделах. , а ещё этот архив представляет собой кандидатскую диссертацию, поэтому ещё представлен в разделе всех диссертаций на соискание учёной степени кандидата медицинских наук.
Просмотр PDF-файла онлайн
Текст 6 страницы из PDF
Удалось продемонстрироватьувеличение значений активного и реактивного сопротивления и фазовогоугла по мере улучшения клинического статуса. Более выраженноеулучшение клинического статуса гидратации (снижение веса и улучшениеодышки) было продемонстрировано у пациентов с более тяжелым застоемпо данным БИВА при поступлении.Таким образом, опубликованные клинические исследования впопуляции пациентов с СН показали ценность метода БИВА с однойстороны как быстрого, неинвазивного инструмента для диагностикиострой или декомпенсированной СН, для выявления периферическогозастоя (в сравнении с BNP) и дифференцировки сердечных и несердечныхпричин одышки, а также для контроля динамики застоя на фоне терапиипри СН; с другой стороны, как прогностического маркера, позволяющеговыявлять пациентов с более неблагоприятным прогнозом. Однако35незначительнаямощностьэтихисследованийипротиворечивостьнекоторых из них, требует дальнейшего уточнения концептуальнопривлекательнойнедостаточностью.ролиВБИВАслучаевведениипациентовдемонстрацииссердечнойдиагностическойипрогностической ценности применения биоимпедансного векторногоанализа для выявления застоя и стратификации пациентов по риску,возможно более широкое применение метода в клинической практике.36ГЛАВА II.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ2.1 Характеристика пациентов, включенных в исследованиеРаботаисследование,представляетсобойвыполненноевпроспективноерутиннойнаблюдательноеклиническойпрактикеивключившее 97 пациентов (39 мужчин, 58 женщин), госпитализированныхв ГБУЗ ГКБ №64 с ДСН и признаками застоя.Декомпенсацию СН диагностировали на основании критериев,рекомендованных действующими руководствами [27, 81]: быстрое иливнезапноенарастаниеобъективныхсимптомовпризнаковипораженияпризнаковсердцадиастолическая дисфункция, гипертрофияСНприналичии(систолическаялевогои/илижелудочка и/илидилатация ЛП по данным ЭХО-КГ).Невключалибольныхсострымкоронарнымсиндромом,терминальной стадией хронической почечной недостаточности (прискорости клубочковой фильтрации <15 мл/мин/1.73 м2), при наличииотечного синдрома, обусловленный не СН (тяжелыми нарушениямифункции печени и почек, онкологическими заболеваниями), и присвязанной с пациентом невозможности выполнения БИВА.В анализ включены пациенты в возрасте от 47 до 88 лет (среднийвозраст 68,4±10,4 лет).
Длительность СН составила от 1 месяца до 7 лет (всреднем 3,5±1,9 года). АГ в анамнезе имели 88,6%, ИБС - 63,9%,перенесенный инфаркт миокарда - 45,4% и инсульт - 23,7%. Изсопутствующих заболеваний хроническая болезнь почек выявлена учетверти пациентов, у каждого третьего пациента - анемия. У 98%наблюдались симптомы СН по обоим кругам, у более половины пациентовпри поступлении – IV ФК NYHA, у трети – СН с низкой фракцией выброса(ФВ).Клинико-демографическаяхарактеристикаисследование пациентов приведена в таблице 2.1.включенныхв37Таблица 2.1. Клинико-демографическая характеристика пациентов сострой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности(n=97).ПоказательЗначениеПол (м/ж), n (%)39 (40,2)Возраст, годы (M±m)68,4±10,4Длительность ХСН, годы , (M±m)3,5±1,9Пациенты с госпитализациями с ХСН за 12 мес, n38(39.2)(%)ХСН IIБ стадии , n (%)ФК ХСН III/ IV, n (%)95 (98)43(44,3)/54 (55,7)ФВ левого желудочка (ЛЖ), %, (M±m)43,8±11,8ХСН с низкой ФВ (<35%), n (%)31 (31,9)Артериальная гипертония, n (%)86 (88,6)Инфаркт миокарда в анамнезе, n (%)44 (45,4)Реваскуляризация (АКШ, ЧКВ), n (%)10 (10,3)Фибрилляция предсердий, n (%)57 (58,8)Пороки сердца, n (%)21 (21,7)Инсульт в анамнезе, n (%)23 (23,7)Хроническая болезнь почек, n (%)25 (25,8)Сахарный диабет, n (%)41 (42,3)Анемия, n (%)31(31,9)Хроническая обструктивная болезнь легких, n (%)19 (19,6)Примечание: данные представлены в виде M±SD382.2.
Общеклиническое и лабораторное обследованиеУ всех пациентов были оценены жалобы, данные физическогообследования, терапия амбулаторно и в стационаре. Гемодинамические илабораторные показатели в изучаемой группе представлены в таблице 2.2.Всем пациентам проведено стандартное лабораторное обследование.Оценивались показатели общего клинического анализа крови (количествоэритроцитов, уровня гемоглобина, лейкоцитов, нейтрофилов, СОЭ),общего анализа мочи, биохимического анализа крови с определениемуровня общего белка, липидов, глюкозы, гликированного гемоглобина(Н А1с), мочевины, СКр, электролитов, показателей функции печени(АЛТ,АСТ,ПБилиОБил).УровеньNT-концевогофрагментапредшественника мозгового натрийуретического пептида (NT – proBNP) всыворотке крови определяли при поступлении и при выписке методомиммуноферментного анализа ELISA с использованием тест-системNTproBNP-ИФА-БЕСТ набор реагентов А-9102, (Россия, ЗАО «ВектоБест»).Вселабораторныепараметрыопределялисьвлокальнойлаборатории.Таблица 2.2.
Гемодинамические и лабораторные показатели упациентов с декомпенсацией сердечной недостаточности (n=97).Показатель (Mm)ЗначениеСАД / ДАД, мм рт.ст.149±20 / 85±9САД < 100 мм.рт.ст., n (%)4 (4,1)ЧСС, уд/мин93±16Гемоглобин, г/л133±19Креатинин, мкмоль/л121±42CКФCKD-EPI, мл/мин/1,73 м253,3±13,8CКФ <60 мл/мин/1,73 м2, n (%)67 (68,3)39АЛТ/АСТ , Ед/л29,6±18,7/ 30,6±18,9ТА >ВГН, n (%)15 (15,5%)Прямой билирубин, мкмоль/л9,1±8,0Общий билирубин, мкмоль/л23,6±19,3Общий билирубин >ВГН, n(%)26 (26,8)Глюкоза, ммоль/л6,5±2,0NT-proBNP, пг/мл3619±2102При анализе проводимой терапии амбулаторно и в стационареустановлено,чточутьбольшеполовиныпациентовамбулаторнопринимали необходимую терапию ингибиторами АПФ, бета-блокаторамии антагонистами минералокортикоидных рецепторов (АМР).
В то времякак в стационаре все пациенты получали лечение согласно алгоритмуведения пациентов с декомпенсацией СН, основанному на российских имеждународныхрекомендацияхпоостройихроническойСН.Большинство получали основные классы болезнь-модифицирующихлекарственных препаратов. Всем пациентам была назначена внутривеннаятерапия петлевыми диуретиками. Каждому пятому пациенту проводиласьинотропная поддержка. Характеристика терапии представлена в таблице2.3.Таблица2.3.Характеристикатерапиисердечнойнедостаточности на амбулаторно и в стационаре (n=97)Группа препаратовАмбулаторноСтационарN (%)N (%)58 (59,8) / 1685 (87,6) / 13(16,5)(13,4)Бета-блокаторы62 (63,9)88 (90,7)АМР45 (46,4)66 (68)ИАПФ / БРА40Петлевые диуретики внутрь61 (62,9)97 (100)Тиазидные диуретики19 (19,6)25 (25,8)БКК62 (63,9)15 (15,5)-97 (100)-65 (67)-21 (21,6)Петлевые диуретикивнутривенноВнутривенная терапиянитратамиИнотропыОценкафункциональногоклассаСНпроводиласьсогласнокритериям Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) и по результатамтеста 6-минутной ходьбы (РКО 2016):Таблица 2.4 Интерпретация дистанции в тесте 6-минутнойходьбыФКРасстояние, пройденное в течение 6 минI426–550 мII301–425 мIII151–300 мIV<150 м2.3 Оценка статуса гидратацииСтатус гидратации оценивали по шкале градации/выраженностизастоя,включающейклиническиеилабораторно-функциональныепараметры (таб.
3) [1], а также с помощью БИВА.Наличиепериферическихотековопределялипутемлегкогонадавливания пальцами на кожу и подкожную клетчатку в области41лодыжек, голеней, крестца, грудины (табл. 2.5). Выраженность отековоценивали в баллах. При отсутствии отеков (0 баллов) надавливание несопровождалось образованием углубления в коже и подкожных тканях.Набухание шейных вен оценивали в сантиметрах в положениипациента лежа на спине с подъемом головного конца кровати под углом45°.
Измеряли расстояние от угла Людовика до горизонтальной линии,проведенной через максимальную точку пульсации яремных вен. Кполученной величине прибавляли 5 см.Наличие асцита диагностировали на основании физических методовопределенияасцитасобязательнымподтверждениемданнымиультразвукового исследования органов брюшной полости.Наличие гидроперикарда подтверждалась данным Эхо-КГ.Таблица 2.5.
Интерпретация отеков.ОценкаОписаниеотеков0Полное отсутствие отекаОграниченные зоны (только голени) с образованием1+углубления в коже и подкожных тканях при легкомнадавливании пальцами, которое проходит примерно через 1015 секунд.Умеренный отеки голеней с быстрым образованием углублений2+под действием ограниченного давления. Углубления исчезаютмедленно (15-30 секунд или дольше).Большие области на нижних конечностях, часто до середины3+икры или выше, с быстрым образованием углублений, которыемедленно проходят (более 30 секунд). Возможно появление42мокнущих ран на коже и (или) разрывов кожи.4+Выраженные распространенные отеки до степени анасарки.Ортостатическую пробу выполняли по стандартной методике.После пребывания в положении лежа в спокойном состоянии какминимум в течение 2 минут выполняли клиническое измерение АД сиспользованиемвалидированногоосциллометрическогоприбора.Измерение выполнялось дважды с интервалом 1 мин в положении лежа.Данные двух измерений усреднялись.