Диссертация (Возможности биоимпедансного векторного анализа в оптимизации ведения пациентов с декомпенсацией сердечной недостаточности), страница 3

Это может быть связано сувеличением толщины альвеолярно-капиллярной мембраны, увеличениемлимфатического дренажа и/или легочной гипертензией.Рисунок 1. Патофизиологические механизмы развития застоя [87]Таким образом, клинический застой по сути является лишь«верхушкойайсберга»имеющихсягемодинамическийнарушений,которые могут предшествовать в течение нескольких дней или недельпоявлению явных симптомов СН, и наоборот, которые несмотря наклиническое улучшение может сохраняться существенно дольше.В исследовании 300 пациентов с ДСН были многократно оцененыуровни BNP и выполнен биоимпедансный векторный анализ всего телапри достижении клинической стабилизации [135].

У 80% пациентов нафоне клинического улучшения уровень BNP снижался существенномедленнее, при этом более чем у половины пациентов не достигнормального уровня ≤250 пг/мл несмотря на интенсификацию терапии. Упациентов с медленной динамикой уровня BNP или отсутствием его17снижения достоверно выше была частота гипергидратации по даннымбиоимпедансного векторного анализа.

Сохранение уровня BNP >250 пг/млпри выписке ассоциировалось с существенным увеличением частотынеблагоприятных событий – смерти и повторных госпитализаций.В ретроспективном анализе исследования ACTIV in CHF (Acute andChronic Therapeutic Impact of a Vasopressin-2 Antagonist in Congestive HeartFailure) пациенты с одышкой, отеками и дилатацией шейных вен припоступлении по сравнению с пациентами без данных признаковхарактеризовались двух- и трехкратным увеличением риска 60-дневнойсмертности [88]. В другом ретроспективном анализе исследования SOLVD(Studies of Left Ventricular Dysfunction) продемонстрировано, что признакизастоя у пациентов с ХСН ассоциировались с 15 и 43% относительнымповышением риска в отношении смерти от всех причин и повторныхгоспитализаций, соответственно.

Средний период наблюдения в данномисследовании составил 32 месяца [78].В когорте 146 пациентов с ДСН, наличие 0, 1-2, и ≥3 остаточныхсимптомов или признаков застоя (например, ортопноэ, набухание шейныхвен, отеки, увеличение веса, и новое увеличение базовой диуретики) 2летняя выживаемость составляла 87, 67 и 41%, соответственно [101]. Когдагоспитализированные с СН пациенты были разделены на группы всоответствии с гемодинамическим профилем СН, пациенты с застоемимели более высокие показатели смертности или комбинированнойконечной точки, включавшей смерть и срочную трансплантацию сердца),по сравнению с другими клиническими профилями [113].Независимымипредикторамисмертностииповторныхгоспитализаций являются клинические признаки застоя при выписке [54].В исследовании EVEREST [54] каждый дополнительный балл в составнойшкале застоя при выписке независимо коррелировал с 13% увеличениемриска 30-дневной смертности от всех причин или госпитализации с СН.Несмотря на то, что практически все пациенты характеризовались18улучшением симптомов и признаков за время госпитализации, даже упациентов с полным отсутствием проявлений застоя уровень BNP вподавляющем большинстве случаев оставался повышенным, указывая насохраняющееся повышенное давление наполнения левого желудочка [54].Исследование ESCAPE (The Evaluation Study of Congestive HeartFailure and Pulmonary Artery Catheterization Effectiveness) показало, чтосредиизучавшихсямножестваклинических,гемодинамическихилабораторных параметров, только повышение давления заклиниваниялегочной артерии (ДЗЛА) и уменьшение дистанции в тесте 6-минутнойходьбы являлись мощными независимыми предикторами смертностипосле выписки у пациентов, госпитализированных с ухудшением СН) [62].Некоторые другие исследования также показали, что пациенты сгемодинамической перегрузкой имеют плохие исходы [50, 140].Столь убедительные данные пусть и небольших исследований немогли не найти отражение в практических руководствах.

В действующихрекомендациях Европейского общества кардиологов по диагностике илечению острой и хронической СН указано, что одним из критериев припланировании выписки пациента из стационара явялется достижениесостояния эуволемии. Несмотря на доказательства неблагоприятногопрогностического застоя как при поступлении, так и при выписке, единыхподходов и универсальных методов его оценки на сегодняшний день неразработано. Не обозначено и четких критериев эуволемии. Этоподчеркивает актуальность дальнейшего изучения проблемы застоя приСН и важность поиска быстрых и легко выполнимых методов.1.2 Методы оценки застояНесомненно, главным инструментом оценки застоя на практикеявляется физический осмотр, несмотря на существенное расширениевозможностей лабораторно-инструментальной диагностики.19Удушье/ одышка являются доминирующим симптомом призастойной СН, а ее облегчение является важным маркером уменьшениязастоя.

В настоящее время, однако, нет проверенных способов оценкиудушья и одышки при СН. Для стандартизации оценки ее выраженностиможет использоваться как шкала Лайкерта, как и визуальная аналоговаяшкала [118].Хрипы/ крепитация могут отражать перегрузку объемом при СН,но крайне не специфичны.

Кроме того, их отсутствие ничуть не исключаетналичия застоя [68].Набухание шейных вен отражает давление в правом предсердии,которое обычно указывает на повышенное давление в легочныхкапиллярах у больных с СН. У некоторых пациентов с легочнойгипертензией или трикуспидальной регургитацией высокое яремноевенозное давление необходимо для того, чтобы поддерживать нужноедавление наполнения левых отделов, в связи с чем данный метод может неотражать истинного статуса гидратации [99]. Однако у пациентов с СН висследовании SOLVD (The Studies of Left Ventricular Dysfunction) набольшой популяции пациентов с СН (n=2569) набухание шейных вен ипоявлениедополнительноготретьеготонаассоциировалосьснеблагоприятными событиями, включая прогрессирование СН, даже послепоправки на другие маркеры тяжести заболевания [78].Гепато-югулярный рефлюкс (симптом Плеша) может такжеиспользоваться для оценки застоя и одновременно является достаточноточным и надежным.

Измерение высоты набухших шейных вен частоограничено при ожирении или патологии легких. Несмотря на имеющиесяограничения, повышение яремного венозного давления связано сповышенным риском госпитализации с СН и является простым и быстрымспособом клинической оценки застоя [128, 137, 78].Периферические отеки у пациентов с СН являются классическимсимптомом правожелудочковой СН и ассоциируются с высоким давлением20в правом предсердии.

Отеки нижних конечностей быстро регрессируют нафоне диуретической терапии во время госпитализации и служатуниверсальным маркером положительной динамики декомпенсированнойСН. Однако основное ограничение в использовании отеков как признаказастоя заключается в том, что они могут выявляться при отсутствиивысокого внутрисердечного давления наполнения, когда они отражаютизменения внесосудистого объема, обусловленные низким содержаниембелков плазмы, высокой проницаемостью сосудов или и тем и другим.Сочетание набухания шейных вен увеличивает специфичность отеков какклинического признака застоя, однако отеки не обладают прогностическойценностью [112].

Периферические отеки обычно не выявляются до техпор, пока уровень внеклеточной жидкости не превысит нормальный >30%(а это 4-5 кг массы тела) [93].Рутинная оценка статуса гидратации на основании веса и уровняАД может быть ошибочной, поскольку величина указанных показателейопределяются не только изменением содержания общей воды организма.Ортостатическое тестирование. Нормальной гемодинамическойреакцией у пациентов с неизмененной функцией левого желудочка инормальным давлением наполнения при переходе из положения сидя вположение стоя считается незначительное снижение АД (на 4 мм рт.ст.систолического и 5 мм. рт.ст.

диастолического) и увеличение ЧСС. Присущественной потере жидкости или крови снижение преднагрузки исердечного выброса проявляется более выраженными изменениями в ответна ортостаз (снижение систолического АД ≥ 20 мм рт. ст. и увеличениеЧСС ≥10-30 ударов в минуту), в зависимости от исходного состояния ииспользовании бета-блокаторов. У многих пациентов с СН и высокимвнутрисердечным давлением наполнения, ортостатические постуральныеизменения могут привести к улучшению гемодинамики, потенциальноведущей к купированию субэндокардиальной ишемии, к уменьшениюсферичностиимитральнойрегургитации,атакжекснижению21преднагрузки, что приводит к увеличению сердечного выброса [97].

Врезультате, у этих пациентов в ортостазе может увеличиться САД. Приболее низком давленим наполнения подобного повышения АД не будет.Таким образом, недостаточное повышение АД у пациентов с СН можетсвидетельствовать об эуволемии. Эти наблюдения не могут применяетсядля пациентов с гипертрофической кардиомиопатией или аортальнымстенозом, когда нормальный сердечный выброс зависит от повышенногодавления наполнения.

Кроме того, АД может быть измерено не точно упациентов с фибрилляцией предсердий при использовании стандартныхинструментов. Тем не менее, ортостатические изменения имеют важноепрактическое значение ведь они служат эталоном, по которому можноизмерить степень дегидратации и ответ на терапию диуретиками.Проба Вальсальвы не часто используемый в клинической практикеметод, может играть роль неинвазивного предварительного инструментадля определения степени дегидратации. Исследования показали высокуюкорреляцию между реакцией сердечно-сосудистой системы на пробуВальсальвы и инвазивно измеренным внутрисердечным давлениемнаполнения при СН.