Диссертация (Возможности биоимпедансного векторного анализа в оптимизации ведения пациентов с декомпенсацией сердечной недостаточности), страница 2

К моменту выписки нормализациистатуса гидратации по клиническим данным и результатам БИВАдостигают 88% и 34% пациентов, соответственно.2.Оценка статуса гидратации по данным шкалы градации застояи БИВА совпадает в 85,6% случаев при поступлении и 42,2% случаев привыписке.103.Частота субклинического и остаточного застоя при выпискесоставляет 55,7 и 68%, соответственно. Пациенты групп субклиническогоиостаточногозастояпосравнениюсгруппойкомпенсациихарактеризуются исходно более тяжелыми клиническими признакамизастоя и более высоким функциональным классом СН. Риск сохранениязастоя по данным БИВА при выписке увеличивают уровень NT-proBNPпри выписке >1337 пг/мл, ФВ <40%, рентгенологические признаки застояпри поступлении и доза фуросемида при поступлении >90 мг/сут.4.Пациенты с субклиническим и отстаточным застоем посравнениюспациентамисотсутствиемзастояпривыпискехарактеризуются более высокой частотой смерти от всех причин, смерти,связаннойсХСН,иповторныхгоспитализацийссердечнойнедостаточностью.Внедрение в практикуРезультаты исследования внедрены в практическую работу и учебныйпроцесс на кафедре пропедевтики внутренних болезней с курсомкардиологии и функциональной диагностики медицинского факультетаФедеральногогосударственногобюджетногоучреждениявысшегопрофессиональногоуниверситетдружбынародов»атакжеобразовательногообразованияв«Российскийпрактическуюработукардиологических и терапевтических отделений ГБУЗ ГКБ № 64 ДЗМ(Москва).Публикации: По результатам диссертации опубликовано 12 работ, втом числе 2 работы в изданиях, рекомендованных ВАК при МинобрнаукиРФ.Апробация работы проведена на расширенном заседании кафедрпропедевтикивнутреннихболезнейифакультетскойтерапииМедицинского института ФГАОУ ВО «Российский университет дружбынародов» и сотрудников ГБУЗ ГКБ №64 ДЗМ г.

Москвы 22 декабря 2016 г.Материалы диссертации доложены на VI Международной научной11конференции. Москва, РУДН (14-18 апреля 2015 г. Москва), Европейскомконгрессе по сердечной недостаточности (2015), Европейском конгрессепоартериальнойкардиологии:гипертонииспорные(2015),иПротиворечиянерешенныематериалы V Всероссийской конференции (Самара, 2016).современнойвопросы,12ГЛАВА I.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫПроблема сердечной недостаточности (СН) в России и мире являетсяважнейшей по своей медицинской и социальной значимости, чтообусловленорастущейзаболеваемостьюивысокойчастотойнеблагоприятных сердечно-сосудистых событий как в ближайшем, так и вотдаленном периодах [27, 31, 42]. В России за последние 16 лет числопациентов с хронической СН увеличилось в 2 раза, а пациентов III–IVфункциональных классов – в 3,4 раза, при этом ожидается дальнейшийнеуклонный рост распространенности заболевания [27, 46].

И хотя кнастоящему моменту достигнут значительный прогресс в лечении больныхс хронической СН [10,11], существенно улучшить выживаемостьпациентовиснизитьчастотуповторныхгоспитализацийпридекомпенсации СН (ДСН) до сих пор не удалось [12, 23, 26, 29]. Согласноисследованию ESC-HF [103], смертность в течение года от всех причин угоспитализированных пациентов с СН по сравнению со стабильнымисоставляет17против 7%,соответственно,ачастотаповторныхгоспитализаций – 44 против 32%, соответственно [81].Важными задачами современной кардиологии являются выявлениепациентов группы риска и изучение факторов, ухудшающих прогноз приДСН [5, 7, 20-22, 35-36, 39-40, 44-45]. В настоящее время многиепрограммы, касающиеся разработки профилактических и терапевтическихстратегий при СН, предполагают, что подавляющее большинство эпизодовдекомпенсации в основном обусловлено перегрузкой объемом, котораяобусловливает развитие наиболее частых симптомов СН, таких какодышка, ортопноэ, набухание шейных вен, отеки, гепатомегалия [33, 50,140].

Кроме того, увеличивается количество данных, позволяющих считатьсистемныйзастойглавным факторомпрогрессированияСН[86].Продемонстрировано, что персистирующее высокое давление наполненияв камерах сердца обладает большей прогностической ценностью, чемсердечный индекс [72].13Устранение застоя является одной из главных проблем, с которойврачи сталкиваются в повседневной клинической практике веденияпациентасДСН.Однаковсвязиснеуклоннымростомраспространенности СН и увеличением выживаемости пациентов сразличнымисердечно-сосудистымизаболеваниями(преждевсего,инфарктом миокарда [34]), борьба с системным застоем становится еще иодной из важнейших фундаментальных задач кардиологии – как дляулучшения прогноза пациентов, так и для уменьшения глобальногобремени СН на систему здравоохранения во всем мире.1.1 Патофизиологические механизмы, клиническое ипрогностическое значение застоя при сердечной недостаточностиЗастойприСНявляетсяпроявлениемсразунесколькихпараллельных процессов, как структурных, так и функциональных,возникающихвследствиевнутрисердечногоперегрузкидавленияобъемомнаполнения,ииповышенногоприводящихкремоделированию миокарда (дилатации камер, увеличению сферичностижелудочков,клапаннойусугублениюпатологииилиишемиимиокарда),появлениюпрогрессированиюотносительноймитральнойрегургитации, системной воспалительной и нейрогуморальной активации,сосудистой дисфункции и поражению органов-мишеней, прежде всегосамого миокарда, почек и печени [47, 48].

Патофизиологическиемеханизмы нарушения функционального состояния сердца при системномзастое представляют собой порочный круг, способствующий неуклонномупрогрессированию СН и ухудшению исходов.К настоящему времени сформировалась концепция непрерывногоконтинуума системного застоя при СН, предполагающая наличие двух фазего развития – фазы гемодинамического застоя и фазы клиническогозастоя [87, 95, 108-110]. Традиционно показателем застоя при СН имаркером риска повторной госпитализации являлось быстрое нарастание14веса как результат задержки натрия и воды в организме.

Однако показано,что несмотря на высокую специфичность (97%), увеличение веса передгоспитализаций обладает крайне низкой чувствительностью (9%) вдиагностике СН [100]. Примечательно, что у части пациентов ненаблюдается существенных изменений веса перед госпитализацией сострой ДСН – в 50% случаев эти изменения не превышали 2 кг [69]. Вретроспективном анализе пациентов с острой ДСН в исследованииASCEND-HF (Acute Study of Clinical Effectiveness of Nesiritide andDecompensated Heart Failure) у 26% пациентов во время госпитализации невыявлено существенных изменений веса (динамика веса находилась винтервале от -1 кг до 1 кг) [55]. Важно, что при имплантациигемодинамических мониторов для оценки внутрисердечной гемодинамикиу амбулаторных пациентов было убедительно доказано, что увеличениеправо- и лево-желудочкового давления наполнения начинает повышатьсяеще за несколько дней и даже недель до появления клинических признаковдекомпенсации СН, а у 33-46% пациентов перед госпитализацией ненаблюдается увеличения веса [49, 50, 65, 124].В последние годы активно обсуждается концепция нарушенноговнутрисосудистого распределения жидкости, которая может игратьзначительную роль как при острой, так и при хронической СН, и даже вотсутствии увеличения общего количества соли и воды в организме [41,85].

Основное значение уделяется емкостным венам печени и кишечника.Предполагается существование 3 основных механизмов, с помощьюкоторых сосудистый компартмент органов брюшной полости и печениможет способствовать неадекватной регуляции водным балансом упациентов с СН [85]:1. Пассивный: нарушение емкостных свойств сосудистого руслакишечника и печени, что снижает его способность депонироватьизбыточную жидкость.152. Активный: увеличение тонуса симпатической нервной системы,приводящее к перемещению жидкости от сосудистого компартментабрюшной полости в эффективный объем циркулирующей кровик, чтоприводит к увеличению сердечной преднагрузки и внесосудистому застою[73].

Венозная система содержит до 70% общего объема крови. Емкостныесвойства вен органов брюшной полости значительно выше, чем упериферической венозной системы, и, следовательно, они выступают вкачестве относительно большего венозного резервуара. Они содержатобильный рецепторный аппарат (в частности, α-1 и α-2 рецепторы), однаков условиях хронической застойной СН вследствие длительного венозногозастоя и стойкой адренергической стимуляции развивается дезадаптацияреакцииемкостныхсосудовисоответственнодепонировать добавочное количествоихнеспособностижидкости. Перераспределениежидкости в системный кровотока, увеличивает эффективный объемциркулирующей крови и преднагрузку на сердце, тем самым приводя кпоявлению симптомов декомпенсации без явного нарастания веса.

Эти жеизменения обусловливают появление таких абдоминальных симптомовпри СН, так дискомфорт в животе, тошнота, запор, диарея, что частонаблюдается при прогрессирующей застойной СН [82].3. Кардиоренальный/гепаторенальный:прямое неблагоприятноевлияние СН и симпатической активации на почки или опосредованноечерез печень неблагоприятное влияние, приводящее к истинной задержкежидкости и натрия в организме. Этот механизм развивается существенномедленнее по сравнению с предыдущим.Накопление и перераспределение жидкости могут в разной степенисочетаться у одного пациента, однако на практике зачастую выявление ираспознавание застоя при СН возникает лишь на этапе появлениявыраженных клинических проявлений гипергидратации, требующихнеотложноймедицинскойпомощи,чтоихарактеризуетпериоддекомпенсации СН. При ХСН даже тяжелый гемодинамический застой16редко является причиной хрипов и/или рентгенологических признаковзастоя по малому кругу кровообращения [6, 102].