Диссертация (Возможности биоимпедансного векторного анализа в оптимизации ведения пациентов с декомпенсацией сердечной недостаточности), страница 9

Параметры гидратации по данным БИВА (R/h) привыписке в группах компенсации и застоя.*p<0,05– достоверность различий по сравнению с группой компенсации66Реактивное сопротивление Xc/h, Ом/м302525**222220151050Группа компенсацииГруппа субклинического застояГруппа остаточного застояРисунок 3.3.5. Параметры гидратации по данным БИВА (Xc/h) привыписке в группах компенсации и застоя.*p<0,05 – достоверность различий по сравнению с группой компенсацииПроаналилизрованыклинико-дефографическиеразличиямеждугруппами, а также различия между группами по анамнестическим данным,параметрам гемодинамики, данным лабораторного и инструментальногообследований.Пациенты групп застоя были сопоставимы с группой компенсации поосновным демографическим характеристикам.

Однако пациенты группысубклиническогозастояпосравнениюсгруппойкомпенсациихарактеризовались меньшей частотой ИБС (p <0,001), большей частотойинсульта (p <0,05), рентгенологических признаков застоя по малому кругукровообращения (p <0,001), ФВ <40% p <0,001) (таб. 3.3.3.).67Таблица 3.3.3Различия между группамив зависимости от статуса гидратации при выписке (n=97)КомпенсацияСубклиническОстаточныйn=31ий застойзастойn=54N-66ИБС, n (%)30 (96,3%)35 (64,8%)**45(70,3%) **Инсульт в анамнезе,4 (13,1%)18 (33,4%)*19(29,7%)*1,7±0,61,5±0,6*1,4±0,6*9 (29%)34 (62,9%)**42 (65,6%)**49±941±12***40,9±12,1***3 (9,8%)21 (38,8%)**22 (34,7%)**n (%)Количествогоспитализаций вгод, n (%)Рентгенологическиепризнаки застоя, n(%)ФВ, % (M±SD)ФВ < 40%, n (%)Примечание: * p<0,05, ** p<0,01, *** p<0,001 по сравнению с группойкомпенсацииДлительностьгоспитализациивгруппахсубклиническогоиостаточного застоя по сравнению с группой компенсации была достовернокороче 11,3±2,0 и 11,4±1,9 против 17,4±3,3 дней, соответственно (p <0,01)(рис.

3.3.4).68Длительность госпитализации, дней2018161412108642017,411,411,3Группа компенсацииГруппа субклинического застояГруппа остаточного застояРисунок 3.3.4. Длительность госпитализации в группах компенсации изастоя.Проанализировано влияние терапии, как на амбулаторном этапе,предшествующем госпитализации, так и в стационаре. Установлено, чтопациенты в группах субклинического и остаточного застоя реже получалитерапию бета-адреноблокаторамиамбулаторноив стационаре, припоступлении доза внутривенных диуретиков была выше, а длительностьтакой терапии больше (таб. 3.3.4).69Таблица 3.3.4Медикаментозная терапия в группах компенсации и застояКомпенсацияn=31СубклиническийОстаточныйзастойзастойn=54n=66рАмбулаторная терапияББ, n (%)26 (83,9%)31 (57,4%)35(54,7%)0,001Терапия в стационареББ, n (%)31 (100)45 (83,4)55(85,9%)0,024,3±1,65,6±2,16,2±2,40,0177,0±25,596,3±33,694,1±35,10,01Фуросемид в/в,количестводнейФуросемид в/вдоза (мг), припоступленииПримечание: значение p дано при сравнении групп субклинического иостаточного застоя по сравнению с группой компенсации.Все значимые межгрупповые различия между группами застоя игруппой компенсации были включены в пошаговый многофакторныйрегрессионный анализ.По данным многофакторного регрессионного анализа независимымипредикторамисубклиническогорентгенологическиепризнакизастоязастоя,пофракцияданнымвыбросаБИВАменеебыли40%,используемая доза фуросемида более 90 мг/сутки и уровень NT-proBNP привыписке выше 1337 пг/мл.

Предикторы остаточного застоя были идентичны(табл. 3.3.5).70Таблица 3.3.5Предикторы застояПараметрОтношение95% ДИшансовПредикторы субклинического застояNT-proBNP при выписке >1337 пг/мл6,0102,0947,251ФВ <40%5,2381,43619,107Рентгенологические признаки застоя при4,391поступленииДоза фуросемида >90 мг/сутки1,77810,8443,1251,2277,959Пороговый уровень NT-proBNP при выписке, ассоциированный снедостижением компенсации по данным БИВА, устанавливали по даннымROC-анализа (рис. 3.3.1).71.Рисунок 1. ROC-кривая для NTpro-BNP как предиктора застоя3.4. Изучение влияния субклинического и остаточного застоя наотдаленный прогнозПроанализировано влияние застоя, оцененного различными методамина отдаленные исходы.

В течение года после выписки у 15 (15,5%) пациентовзарегистрирована смерть от любой причины, из них у 7 пациентов смертьбыла связанная с ХСН. Повторно госпитализированы в течение года 38пациентов (рис. 3.4.1).72Общая группа40%39,2%35%30%25%20%15,5%15%7,2%10%5%0%Смерть от любойпричиныСмерть, связанная сХСНПовторнаягоспитализация поповоду ХСНРисунок 3.4.1. Частота неблагоприятных исходов через 1 год и общейгруппеУ пациентов с декомпенсацией СН с нежелательными событиями посравнению с пациентами без событий спустя год не получено достоверныхразличий по клиническим признакам застоя.Установлено, что частота достижения эуволемии при выписке вгруппе пациентов с развитием смерти и/или повторными госпитализациями втечение была достоверно ниже (26,5% и 38%, p <0,01) (рис.

3.4.2).73Группа с исходамиГруппа без исходов38%40%35%30%26,5%25%20%15%10%5%0%Эуволемия при выпискеРисунок 3.4.2. Частота достижения эуволемии при выписке у пациентовс и без неблагоприятных событий через 1 годПримечание: p<0,01 для сравнения группы с исходами и группы без исходовв течение 1 годаИзучена частота исходов в зависимости от статуса гидратации привыписке. Выявлено, что у пациентов с сохраняющимся застоем при выписке(субклиническим и остаточным) достоверно чаще наблюдалась смерть отвсех причин, смерть, связанная с СН, повторная госпитализация с СН,p<0,05.Установлено, что субклинический и остаточный застой увеличиваливероятность смерти от любых причин и повторных госпитализаций поповоду сердечной недостаточности в 6,66 (95% ДИ 1,42-31,19) и 5,61 (95%ДИ 1,21-25,98) раза. Остаточный застой ассоциирован с повышением рискасмерти от любых причин в 4,75 раза (95% ДИ 1,02-22,19).

При этом частотанеблагоприятных событий у группах остаточного и субклинического застоядостоверно не отличалась (рис. 3.4.3).74Группа компенсацииГруппа остаточного застояГруппа субклинического застоя50%45%45%40%35%30%27%24%25%20%20%15%9%10%9%6%3%5%3%0%Смерть от любойпричиныСмерть, связанная сХСНПовторнаягоспитализация поповоду ХСНРисунок 3.4.3. Отдаленные (через 1 год) исходы в группах компенсациии застоя.Примечание: p<0,05 для всех сравнению групп с субклиническим иостаточными застоем и группы с достигнутый при выписке компенсацией.Субклиническийкомбинированныйиостаточныйконечныйгоспитализации (табл.

3.8).точкизастойввидебылисмертипредикторамииповторной75Таблица 3.4.1Влияние застоя на отдаленный прогнозПараметрОтношениешансов95% ДИСубклинический застойСмерть от любых причин4,600,96-21,94Смерть от СН5,220,62-43,87Повторные госпитализации2,110,82-5,416,661,42-31,19Смерть от любых причин4,751,02-22,19Смерть от СН4,570,55-38,22Повторные госпитализации2,210,89-5,495,611,21-25,98Комбинированная КТ (смерть +повторные госпитализации)Остаточный застойКомбинированная КТ (смерть +повторные госпитализации)76ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕПроблемавысокихзатратнаоказаниепомощипациентам,госпитализированным с СН, является одной из ведущих во всем мире [3, 57].Вмногочисленныхисследованияхпродемонстрировано,чтоглавнойпричиной для госпитализации пациентов с ДСН служит нарастающаяперегрузка объемом [87].

Ошибки в оценке статуса гидратации приводят котсутствию необходимого лечения или назначению избыточной терапии, чтов обоих случаях связано с ухудшением прогноза. Существующие критериидля выписки пациентов из стационара, чаще основаны на субъективныхощущениях и слабо коррелируют с гемодинамической стабилизацией [58,125], в то время как сохранение застоя при выписке ассоциировано с болеевысокой смертностью и большей частотой повторных госпитализаций.Однако подавляющее большинство пациентов с СН выписывается ссохраняющимися признаками гипергидратации. Все это подчеркиваетактуальность настоящей работы.В представленной работе проведено изучение частоты и выраженностизастоя у пациентов, госпитализированных с ДСН, в зависимости от методаоценки – по данным комплексного клинико-лабораторного обследования,рекомендованногоевропейскимиэкспертами,иподаннымБИВА,результаты сопоставлены между собой, проанализированы предикторысохраняющегося при выписке застоя и исходы.

Установлено, что уподавляющегобольшинствапациентов,госпитализированныхвскоропомощной стационар, наблюдается тяжелый застой по клиническимданным и по данным БИВА, совпадающим в 81,5% случаев. У всехпациентов наблюдались высокие уровни NT-proBNP.В нашем исследовании у всех пациентов на фоне проводимой терапиипродемонстрировано значимое улучшение состояния в виде уменьшениявыраженности застоя, что подтверждалось данными БИВА: значимоенарастание уровней активного R/h и реактивного Xc/h сопротивлений в77сочетании со смещением вектора импеданса в сторону эуволемии.

Этиданные имеют большое клиническое значение и подтверждают значениеБИВА в мониторировании статуса гидратации пациентов с СН с цельюдостижения клинической стабилизации. Однако в большинстве случаевстабилизация оценивается только на основании регресса клиническихпроявлений без учета сохраняющего гемодинамического застоя. МетодБИВА валидирован у пациентов с СН и может быть рекомендован дляоценки статуса гидратации в данной популяции пациентов, что позволитсвоевременно выявлять пациентов с сохраняющимся субклиническимзастоем.Тщательное физическое исследование остается основным в оценкевыраженности застоя у пациентов с СН.

В post hoc анализе двух крупныхклинических исследований DOSE-AHF и CARRESS-HF клинический застойпри выписке ассоциировался с неблагоприятным прогнозом в раннемпериодепослевыписки[98].Авторамипродемонстрировано,чтоиспользование простой клинической шкалы (orthodema score), включавшейвыраженностьортопноэипериферическихотеквопозволяетидентифицировать пациентов более высокого риска. При использованииданной шкалы у 496 пациентов с СН независимо от ФВ только 52%пациентов набрали суммарно 0 баллов, что свидетельствовало о полнойклиническойстабилизации.