Диссертация (Первичное эндопротезирование коленного сустава с применением металлических модульных блоков у пациентов с дефектами костной ткани), страница 4

Другой механизм, который может провоцировать апоптозхондроцитов – это экспрессия Fas антигена в субпопуляции хондроцитов,расположенных на поверхностном слое хряща.21Травма костных структур коленного сустава является фактором рискаразвития вторичного остеоартроза. Повреждения мягкотканных внутри- иоколосуставных структур, таких как мениски, крестообразные связки,коллатеральные связки коленного сустава – также приводят к развитиювторичногоостеоартроза.Внутрисуставнойпереломнарушаетконгруэнтность суставной поверхности, перелом длинной трубчатой костинарушает ось конечности, что приводит к изменению распределениянагрузки на суставную поверхность.

При постоянных нефизиологических исмещающих нагрузках на сустав, происходит невосстановимое повреждениехондроцитов и их апоптоз [56].Профессиональные микротравмы не так часто рассматриваются какфактор риска развития артроза, но последние исследованияотмечаютповышенный риск развития остеоартроза у работников физического труда.Ожирение является фактором риска развития артроза, особенно у женщин.Недостаток витамина D у пациентов с диагностированным артрозомспособствуетпрогрессированиюдегенеративногоартрозавзаболевания.большинствеВслучаевслучаепервичногоневозможночеткоопределить причину заболевания [48].Основной причиной формирования костного дефекта при остеоартрозеобычно является эрозия костной ткани, которая развивается вторично поотношению к варусной или вальгусной деформации коленного сустава.Постояннаямеханическаяперегрузкамедиальногоилилатеральногокомпартмента сустава – приводит к коллапсу субхондральной кости.

Такимобразом,основнаяпричинаформированиякостногодефектаприостеоартрозе – это механическая перегрузка того или иного отдела сустава[62].Обычно,приваруснойдеформацииколенногосуставадефектрасполагается в области медиальной части плато большеберцовой кости,причем обычно формируется краевой дефект задне-медиальной части плато.При вальгусной деформации коленного сустава, дефект костной ткани22располагается как в области наружного мыщелка большеберцовой кости(обычно – симметричный центральный дефект), так и в области наружногомыщелка бедренной кости.

На наружном мыщелке бедра дефект обычнорасполагается по дистальной и задней его поверхности (рисунок 1.4) [69].Рисунок 1.4. Схема формирования дефекта костной ткани в областимыщелков большеберцовой кости при варусной и вальгусной деформацияхколенного сустава.Наиболее часто дефект костной ткани при артрозе коленного сустававстречается при варусной деформации в области задне-медиального отделатибиального плато.

Дефект характеризуется наличием склерозированнойкости в области медиального мыщелка большеберцовой кости, его глубина вбольшинстве случаев не превышает 8-10 мм. В подобных простых случаяхстандартная резекция тибиального плато позволяет полностью удалитьдефект, без проведения дополнительных процедур. При более глубоких ивыраженных разрушениях костной ткани – более 12 мм – чрезмерная23резекция тибиального плато может привести к повреждению важныхсвязочных структур, а также изменяет характер опорной костной ткани. Вэтих случаях необходимо использовать костную пластику для замещениядефекта [71].Впервые асептический некроз костной ткани был описан Ahlback в 1968году для головки бедренной кости.

Остеонекроз коленного сустававстречается реже, чем остеонекроз тазобедренного сустава. Остеонекрозколенного сустава подразделяется на три группы: спонтанный остеонекроз,вторичный остеонекроз (травматический, ишемический или идиопатичесикйостеонекроз), а также постартроскопический некроз [33].Спонтанныйостеонекрозколенногосуставаявляетсясамойраспространенной формой заболевания, чаще встречается у пациентовстарше 60 лет. Заболевание поражает только один сустав. Хотя истиннаячастота встречаемости заболевания неизвестна, он может быть даже болеераспространен, чем вторичный остеонекроз. Спонтанный остеонекрозколенного сустава обычно описывают как фокальное поверхностноеповреждениесубхондральнойкости,обычнорасполагающеесянамедиальном мыщелке бедра [14].Болеечастоевовлечениемедиальногомыщелкавзаболеванияобъясняется тем, что его кровоснабжение отличается от такового влатеральном мыщелке. Согласно кадаверному исследованию Reddy иFredericks, медиальный мыщелок бедренной кости имеет ограниченноекровоснабжение из отдельных источников, в то время как латеральныймыщелокбедреннойкостиимеетбогатоевнутрикостноенаружноекровоснабжение (рисунок 1.5) [90].24Рисунок 1.5.

Асептический некроз медиального мыщелка бедренной кости.Изначальнопредполагали,чтопричинойразвитияспонтанногоостеонекроза является ишемия. Тем не менее, недавние исследованияпродемонстрировали, что спонтанный остеонекроз скорее всего развиваетсяна фоне микроперелома остеопорозной кости. Микротрещины приводят кнакоплению жидкости в костном веществе, отеку костной ткани, локальнойишемии и впоследствии - некрозу кости. Данная теория поддерживаетсянедавними исследованиями, которыекорреляциюмеждунизкойпродемонстрировали отчетливуюплотностьюкостнойтканиичастотойвозникновения спонтанного некроза кости у женщин старше 60 лет [24, 33].Akamatsu и соавт.

продемонстрировали, что средний показатель костнойплотности мыщелков бедренной и большеберцовой костей был ниже упациентов с остеонекрозом, чем у пациентов с остеоартрозом [30].Частота развития вторичного остеонекроза в коленном сустава почти в двараза ниже, чем в тазобедренном суставе. Обычно вторичный остеонекрозвстречается у пациентов младше 45 лет.

Заболевание поражает несколькосуставоводновременно.Убольшинствапациентовсвторичнымостеонекрозом, отмечают билатеральное поражение суставов. Развитиеостеонекрозасопряженопатологическимисфакторами.многочисленнымиНекоторыеизнихзаболеваниямимогутиявлятьсянепосредственной причиной остеонекроза.

Например, серповидно-клеточная25анемия,болезньГоше,миелопролиферативныезаболеванияидр.Косвенными причинами, приводящими к развитию остеонекроза, являютсяупотребление алкоголя, кортикостероидов, табака, ожирение. Наиболеераспространенныефакторырискаостеонекроза–этоприемкортикостероидов и чрезмерное употребление алкоголя. В недавнихисследованиях было продемонстрировано, что эти вещества могут вызватьгипертрофию жировых клеток костного мозга, что приводит к увеличениювнутрикостного давления и ишемии [30, 33].Повреждениякостнойтканипривторичномостеонекроземогутрасполагаться не только в области эпифизов, но также в области метафизовили в диафизарной части кости [53].Дляклассификацииостеонекрозаобычноиспользуетсямодифицированная классификация Ficat и Arlet.

Классификация быласоздана для определения степени остеонекроза тазобедренного сустава и,впоследствии,былаадаптированадляколенногосустава.Согласноклассификации выделяют 4 стадии заболевания основываясь на величинесуставной щели, наличия коллапса субхондральной кости и состояниитрабекул. Для 1 и 2 стадий характерна нормальная величина суставной щели.Но на 2 стадии отмечают наличие склероза в области трабекулярныхструктур. На 3 стадии величина суставной щели все еще нормальная илислегкасужена,ноопределяетсяколлапссубхондральнойкостиисеквестрирование некротического участка.

Для 4 стадии характерно сужениесуставной щели и коллапс субхондральной кости [55].Постартроскопический остеонекроз – наиболее редкий тип остеонекроза.Встречается в 4% случаях после проведения артроскопии коленного сустава.Данныйвидостеонекрозаартроскопическихобычноманипуляцийнавозникаетпослеколенномсуставе,стандартныхнапример,менискэктомия или хондропластика [83].Существуют разные теории, объясняющие этиологию остеонекроза.O’Grady и соавт. считают, что причиной остеонекроза является измененная26биомеханикаконтактноеколенногодавлениенасуставахрящпослеменискэктомии.Повышенноеможет привести к микропереломам,межкостному попаданию синовиальной жидкости и развитию остеонекроза.Некоторые авторы считают причиной – субхондральный перелом кости [33,53, 83].Переломы тибиального плато и мыщелков бедренной кости также могутобуславливать возникновение значительных дефектов костной ткани, даже вусловиях корректного остеосинтеза.

Дегенеративные изменения в костнойткани, на фоне нарушения конгруэнтности сустава, приводят к коллапсукостной ткани и формированию дефекта. У данной группы пациентовучастки дефектов костной ткани имеют разнообразную глубину и форму, аналичие металлоконструкций обычно усложняет оперативное вмешательство[72].1.2.1 Классификация дефектов костной ткани в области коленногосустава.Классификация дефектов костной ткани в области коленного суставанеобходима для оценки и подбора различных методик для их замещения.Дефекты классифицируют в зависимости от расположения — набедренной или большеберцовой кости, в зависимости от локализации накости и в зависимости от их размера и симметричности.

По расположениюдефекты обычно подразделяют на ограниченные, периферические иликомбинированные. Ограниченные дефекты представляют собой полость,отграниченную со всех сторон спонгиозной или кортикальной костью.Периферические дефекты характеризуются потерей костной ткани в областикортикальной кости, то есть в области которая должна поддерживатьустановленный имплантат. Симметричные дефекты — равнозначная потерякостнойтканивобластибольшеберцовойибедреннойкостей.Несимметричные дефекты — преобладание потери костной ткани в областиодной из костей, формирующих коленный сустав.27Существует несколько систем классификации дефектов коленногосустава.

По большей части эти классификации были созданы для оценкидефектов при ревизионном эндопротезировании коленного сустава, но нашлиприменение и при первичной патологии.Классификация Dorr: Согласно данной классификации дефекты в областитибиального плато подразделяются на центральные и периферические. Припериферических дефектах – вовлечена кортикальная кость, при центральных– дефект располагается в области спонгиозной кости.