Диссертация (Первичное эндопротезирование коленного сустава с применением металлических модульных блоков у пациентов с дефектами костной ткани), страница 3

Эту теорию опроверг Fick в своих работах. Онутверждал, что задние отделы мыщелков бедренной кости имеют овальнуюформу, основываясь на том, что изменяющийся радиус окружности можетобеспечить постоянный центр ротации при сгибании и разгибании сустава[54]. Его теория до сих пор находит большую поддержку среди инженеров,которые считают, что трудно обосновать биомеханические показателиколенного сустава, учитывая, что форма задних отделов мыщелковбедренной кости круглая.Недавние исследования с применением компьютерного моделированияподтверждают, что задние отделы мыщелков имеют круглую форму иформируют единую ось вращения при угле сгибания коленного сустава от 10до 120 градусов [36]. Данное исследование также доказывает, что мыщелкиимеют разный радиус кривизны – медиальный мыщелок больше, чемлатеральный.

Также, согласно данной работе, ось вращения, соединяющаяцентр каждого мыщелка, проходит не через надмыщелковую линию, а черезначало крестообразных связок. Таким образом, надмыщелковая ось и ось,вокруг которой происходит сгибание в коленном суставе не совпадают [36](рисунок 1.2).АБРисунок 1.2. Ось вращения при сгибании коленного сустава не параллельнамежмыщелковой оси. А- межмыщелковая ось, Б- Ось вращение.15Дистальный отдел мыщелков бедренной кости, который контактируетс плато большеберцовой кости при разгибании от 10 до 0 градусов, имеетрадиус суставной поверхности, отличный от такового для задних отделовмыщелков бедра. Передний отдел мыщелков также имеет собственныйрадиус кривизны, отличный от других отделов [36].На переднем отделе мыщелков бедренной кости располагаетсямежмыщелковая борозда.

Она располагается латеральнее на 5±1 мм отцентра коленного сустава. Во фронтальной плоскости борозда располагаетсямежду механической и анатомической осью бедренной кости. Анатомическаяось бедренной кости проходит от верхушки большого вертела до центрамыщелков, механическая ось – от центра мыщелков до головки бедреннойкости. По отношению к этим осям, плоскость борозды отклоняется на 2° отанатомической оси и на 4° от механической оси (рисунок 1.3) [39].Рисунок 1.3 Оси в области коленного сустава [39]Проксимальныйотделбольшеберцовойкостиможетбытьохарактеризован как пространственная структура.

Медиальный отдел плато –16вогнутый и покрыт медиальным мениском. Латеральный отдел – выпуклый ипокрыт латеральным мениском. Задача менисков вместе со связками –удерживать бедренную кость над большеберцовой костью при движениях.Менискиипереднююкрестообразнуюсвязкуиссекаютприэндопротезировании, поэтому с точки зрения эндопротезирования коленногосуставаонинеиграютроливегофункциональнойанатомии.Проксимальный отдел большеберцовой кости представляет больший интересв плане крепления связочного аппарата и пространственного расположенияотносительно мыщелков бедренной кости [56].Центр тибиального плато – это точка равноудаленная от боковых ипереднезаднего краев плато большеберцовой кости.

Важная анатомическаянаходказаключаетсявтом,чтоцентртибиинерасполагаетсянепосредственно под центром бедренной кости. Центр расположен кзади(4±6 мм) и латеральнее (5±4мм) относительно центра бедренной кости [39].В нормальном коленном суставе большеберцовая и бедренная костьсовпадают по ротации. При дегенеративных заболеваниях коленного суставаисследователи отмечают увеличение наружной ротации тибии по отношениюк бедру в среднем на 5±1°. При изучении результатов эндопротезированияколенного сустава, исследователи обнаружили, что ротация тибиальногокомпонента была увеличена кнаружи на 5° по отношению к бедренномукомпоненту, когда тибиальный компонент устанавливался без учетаротационного положения бедренного компонента [64].

Еще одна особенностьанатомии проксимального отдела большеберцовой кости, важная прирасположении тибиального компонента – это наличие наклона суставнойповерхности тибии. Суставная поверхность наклонена на 3° снаружи внутрьи на 5° спереди назад. Современные техники эндопротезирования замещаютэтот наклон путем установки тибиального компонента перпендикулярномеханической оси тибии. Поскольку, при этом изменяется морфологиясустава, производят компенсаторные опилы бедренной кости. Большееколичество костной ткани удаляют с латерального мыщелка бедренной17кости, что позволяет создать прямоугольную форму суставного пространства[48].Надколенник – важная часть коленного сустава.

Это самая большаясесамовидная кость в теле человека. Борозда надколенника разделяет его налатеральную и медиальную фасетки. Медиальная фасетка имеет меньшийразмер. По отношению к мыщелкам бедренной кости, надколенникрасполагается по латеральной стороне, в соответствии с прохождениеммежмыщелковой борозды и формой мыщелков бедра.В нормальномколенном суставе надколенник располагается параллельно мыщелкамбедренной кости.

В случае патологических изменений, надколенник обычноимеет наклон по отношению к мыщелкам. При эндопротезированииколенного сустава, нормальное положение надколенника достигается за счеткорректной ротации бедренного компонента [63, 64].1.2 Дефекты костной ткани в области коленного суставаПричины формирования дефектов костной ткани в области коленногосуставаПричинами формирования дефектов костной ткани в области коленногосустава обычно являются следующие патологические состояния:● остеоартроз с формированием выраженной варусной или вальгуснойдеформации коленного сустава,● асептический некроз,● последствия переломов тибиального плато или мыщелков бедреннойкости,● кисты костной ткани,● остеотомия большеберцовой кости в анамнезе,● воспалительные заболевания коленного сустава.18Остеоартроз – это заболевание комплексной этиологии, которое приводитк потере нормальной функции сустава из-за разрушения суставного хряща.Определение остеоартроза было принято в 1995 г.

Остеоартроз – эторезультат механических и биологических патологических событий, которыенарушают нормальный процесс деградации и синтеза суставного хрящахондроцитами и экстрацеллюлярным матриксом, а также субхондральнойкости.Остеоартрозпоражаетвсетканидиартродиальныхсуставов.Спровоцировать возникновение и развитие артроза могут многие факторы,включая генетические, метаболические, травматические. При данномзаболевании происходят морфологические, биохимические, молекулярные ибиохимические изменения в клетках и матриксе хряща, которые приводят кразмягчению, изъязвлению и потере суставного хряща, склерозу иперестройкесубхондральнойкости,формированиюостеофитовисубхондральных кист [14].Эпидемиологическиеисследованиянапротяжениипоследнихдесятилетий указывают следующие факторы риска развития артроза: возраст,генетическая предрасположенность, ожирение, нарушение конгруэнтностисустава, повышенные механические нагрузки [23].Остеоартроз часто является последствием внутрисуставных переломов инестабильности сустава при повреждениях связок.

Является конечнойстадией ревматоидного артрита, гемохроматоза, воспалительного артритаколенногосустава,илиисходомврожденныхилиприобретенныханатомических аномалий.Остеоартроз – это первичное заболевания суставного хряща. Тем неменее, субхондральная кость, синовиальная оболочка, связки и мышечныйаппарат при повреждении, также будет способствовать разрушениюхрящевой ткани.

Суставной хрящ состоит из коллагена II типа и другихтипов коллагена, протеогликанов и хондроцитов. Хондроциты получаютпитательные вещества путем диффузии из субхондральной кости исиновиальной жидкости.19Остеоартрозсуставаначинаетразвиваться,когдадинамическоеравновесие между деструктивными силами и репаративными механизмаминарушается. В развитии остеоартроза, помимо биомеханических нарушений,значительную роль играют биохимические изменения в структуре хряща[33].Коллаген III, IV, IX, X и XI типов составляет 10-20% от остальногоколлагена хрящевой ткани и способствуют сохранению коллагена II типа.Например, коллаген типов IX и X регулируют диаметр фибрилл.Протеогликаны – это белки, которые обладают высокой гидрофильностьюи низкой вязкостью.

Их способность сохранять воду в условиях высокойнагрузки и отдавать ее в период покоя обеспечивает эластичность хряща иего способность выступать как амортизатор в диартродиальных суставах.Если структура этих белков нарушается, хрящ утрачивает часть своихсвойств и происходит формирование артроза.Интерлейкин – I - это цитокин, который производят мононуклеарныеклетки, синовиальные клетки и хондроциты. Этот цитокин стимулируетхондроциты к выработке нейтральных металлопротеиназ (коллагеназа,стромелизин, желатиназа), которые разрушают хрящ. Другие цитокиныспособствуютвыработкехондроцитамитканевойингибиторметаллопротеиназ (ТИМР). Синтез компонентов хряща также зависит отфакторов роста, таких как инсулин-подобный фактор роста 1 (IGF-1) итрансформирующий фактор роста β (TGFβ) [38, 39].Хондроциты, полученные от пациентов с остеоартрозом секретируютоксид азота, простагландины, фактор некроза опухолей (TNF), IL-6 и IL-1.Хондроциты находятся в аваскулярной и неиннервированной среде, поэтомусинтез данных медиаторов не может вызвать классических признаковвоспаления, тем не менее все они вовлечены в деградацию хрящевой ткани[39].С возрастом механизмы гомеостаза, которые сохраняют среду суставанеизменной, ослабевают.

Клетки не могут больше одновременно сохранять20матрикс и продуцировать коллаген, что также приводит к развитиюостеоартроза. Что именно вызывает сдвиг в балансе между синтезом идеградацией хрящевой ткани до сих пор остается неизвестным.Травма, которая вызывает микроперелом или воспаление может такжевызватьнебольшойформированиюсдвигвактивности«изношенных»частицмакрофагами. В определенныйферментовхряща,ипривестикоторыекпоглощаютсяпериод времени, образование этихизношенных частиц может превысить способность организма к ихэлиминации, они становятся медиаторами воспаления и стимулируютхондроциты высвобождать провоспалительные цитокины.

Участки молекул,которые образуются в результате распада коллагена и протеогликанов, такжезахватываются макрофагами и способствуют выработке провоспалительныхцитокинов. IL-1 и TNF стимулируют синтез простагландина синовиальнымиклетками, что приводит к дальнейшему воспалению [39, 56, 68].Воспалениесиновиальнойоболочки(синовит)такжесвязансоструктурным повреждением хряща.

Недавние исследования выявили рядбиологических маркеров, которые отвечают за прогрессирование артроза.Повышенныйуровеньхрящевогоолигопептида,которыйявляетсякомпонентом экстрацеллюлярного матрикса и производится синовиальнымиклетками, коррелирует с активностью синовита. Некоторые исследованияполагают,чтоповышенныйуровеньС-реактивногобелкаможеткоррелировать со степенью активности дегенеративных процессов вхрящевой ткани. Также во время воспаления отмечают повышенный уровеньгиалуроновой кислоты в суставе [17, 68].Как и в других клетках апоптоз или запрограммированная клеточнаясмерть играет роль в прогрессировании заболевания. Повышенная продукцияоксида азота в тканях при остеоартрозе может вызвать апоптоз хондроцитовin vivo и in vitro.