Диссертация (Реконструктивные операции на диафрагме в плановой торакальной хирургии), страница 2

J.L.Petit описал релаксацию диафрагмы у пациента, страдавшегоодышкойпослееды.Насекции былобнаружен“грыжевоймешок”,содержавший брюшные органы и представлявший, по мнению J.L.Petit,брюшину, диафрагму и плевру вместе без малейшего разрыва мембраны иликакого-либо отверстия в мышечных или сухожильных волокнах диафрагмы[138]. Термин “релаксация” (relaxation diaphragmatis)предложен в 1906 г.Wieting, по мнению которого в основе заболевания лежало врожденное илиприобретенное уменьшение резистентности диафрагмы, приводящее к еевыпячиванию [171]. Тем самым была определена основная анатомическаяособенность, которая отличает релаксацию от грыжи диафрагмы и определяетособенности ее клинического течения.Различия в представлениях об этиологии и патогенезе заболевания привели кпоявлению разнообразных терминов, предложенных с течением времени для егообозначения.

Термин “релаксация диафрагмы” считается устоявшимся врусскоязычной литературе. В зарубежной литературе чаще используется термин“эвентрация диафрагмы”, по-видимому, из-за давности употребления.В различные временные периоды было предложено множество теорий имеханизмовразвитиярелаксациядиафрагмы.Мысльовозможностиприобретенного характера РД высказана Gruhveilhier еще в 1849 г., апоследующие множественные экспериментальные исследования о роли травмыдиафрагмального нерва в патогенезе релаксации служили тому доказательством[9]. На сегодняшний день общепринято, что нарушение иннервации диафрагмыразличного генеза, приводящее к ее дегенеративным изменениям, лежит в основевозникновения релаксации диафрагмы.Чаще всего причинами развития приобретенной релаксации диафрагмыявляются злокачественные опухоли, прорастающие в диафрагмальный нерв, илиего ятрогенная травма при операции [11, 22, 50, 99, 104, 117, 122, 147, 160, 165].Реже повреждение диафрагмального нерва происходит при диабете, васкулите,11герпесе, сдавлении аневризмой аорты [108, 155].

Нарушение иннервациидиафрагмы возможно и центрального генеза, причиной которого бываетраспространенныйсклероз,нейрофиброматоз,переломсирингомиелия,синдромпозвоночниканаАрнольда-Киари,высокомуровне,сопровождающийся тетраплегией, что также может приводить к релаксациидиафрагмы [30, 130, 173]. При отсутствии указаний на какую-либо причинурелаксации ее относят к идиопатической [9, 10, 55, 142, 167, 174]. Пациенты, укоторыхрелаксациядиафрагмыразвиласьпослекардиохирургическихопераций, составляют отдельную группу.

В этих случаях повреждениедиафрагмального нерва может быть обусловлено прямой механической травмой,гипотермическим действием при операциях на открытом сердце после егоостановки и наружного охлаждения миокарда льдом внутри перикарда, а такжеишемическимиизменениями,возникшимиврезультатевозможноготермического повреждения внутренней грудной артерии при ее выделении дляиспользовании при мамарокоронарном шунтировании [22, 29, 36, 50, 71, 99, 105,148, 161, 166, 177].Развитие релаксация диафрагмы влечет за собой значительные изменения вфизиологических механизмах дыхания, которые включают в себя смещениесредостения в противоположную сторону, парадоксальное движение диафрагмы,образованиеателектазов,перераспределениеИсследование,легочногопроведенноевентиляционно-перфузионныекровотокаG.Elshafieвetнарушения,противоположнуюсторону.демонстрируетвлияниеal.,перерастяжения купола диафрагмы на контрлатеральную половину, приводящеек еще более грубым функциональным нарушениям [57].Релаксацию диафрагмы некоторые авторы подразделяют на полную ичастичную [9, 10, 59, 64].

При полной РД, когда пораженным оказывается веськупол, рано или поздно возникает целый ряд разнообразных симптомов,складывающихся из нарушения функции самой диафрагмы и прилежащих к нейорганов грудной и брюшной полостей [9]. Б.В. Петровский (1965), обобщив свойопыт и данные литературы, выделил 4 типа клинического течения релаксации12диафрагмы: 1) бессимптомную форму, 2) форму со стертыми клиническимипроявлениями, 3) форму с выраженными клиническими проявлениями, 4)осложненную форму [10]. Среди симптомов наиболее часто возникаютреспираторные как результат потери диафрагмой дыхательной функции.Ограничение подвижности диафрагмы вызывает снижение функциональныхпоказателей, в том числе жизненной емкости легких и объема форсированноговдоха за 1 секунду.

Более того, компрессия легкого на стороне пораженияприводит к снижению перфузии базальных отделов, региональному вазоспазму иальвеолярной гипоксии. Неспецифические симптомы, связанные с нарушениемсердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, среди которыхнаиболее часто встречаются дисфагия, тяжесть после еды, тошнота, рвота,возникают реже [87]. Эти симптомы, как правило, возникают у пациентов слевосторонней локализацией релаксации диафрагмы.Ведущую роль в инструментальной диагностике релаксации диафрагмыиграют лучевые методы. Основным признаком заболевания является высокоеположение пораженного купола диафрагмы [30, 54, 147].

Уровень стояниядиафрагмы может быть различным и достигать II-III ребра. При этом контуркупола диафрагмы ровный и непрерывный, а средостение смещается в здоровуюсторону. При спокойном дыхании диафрагма почти неподвижна, иногдавозникают парадоксальные движения, состоящие в опускании пораженной частидиафрагмы при выдохе и подъеме во время вдоха (симптом АлышевскогоВинбека), здоровая половина диафрагмы движется в противоположномнаправлении. Возникает коромыслообразное движениедиафрагмы (симптомВельмана).

При нюхательной пробе купол в момент вдоха поднимается, а затембыстро возвращается к прежнему уровню. Рентгеноскопия является наиболеепростым, быстрым и практичным методом для регистрации движенийдиафрагмы [76, 88]. С этой целью также полезны УЗ исследование, КТ, МРТ исравнение рентгенограмм, выполненных на вдохе и выдохе. В случаелевосторонней локализации релаксации диафрагмы при рентгенологическомисследовании определяется перемещение желудка в грудную клетку и его13перегибсосмещениемпривратника–“каскадныйжелудок”,априправосторонней релаксации может возникнуть интерпозиция толстой кишкимежду печенью и диафрагмой. С целью дифференциальной диагностики можетбыть использован пневмоперитонеум, позволяющий отделить истонченныйкуполдиафрагмыотперемещенныхоргановбрюшнойполости,ирентгеноконтрастное исследование желудочно-кишечного тракта [9, 10].1.2 Хирургическое лечение релаксации диафрагмыДо настоящего времени взгляды на тактику лечения релаксации диафрагмыостаются противоречивыми, что во многом объясняется малым количествомнаблюдений отдельными авторами [54, 60, 66, 76, 97, 108, 150, 160, 175].Хирургическоелечениеявляетсяединственнымнадежнымспособом,позволяющим достигнуть хороших результатов.

При релаксации всего куполадиафрагмы активная двигательная способность утрачивается полностью, авосстановить подвижность пораженного участка диафрагмы удается только вслучаях частичной релаксации. Тем не менее, исследование, проведенноеElshafie G. et al. [57], демонстрирует не только исчезновение парадоксальногодвижения диафрагмы после хирургической коррекции, но и значительноеулучшение подвижности контрлатерального купола диафрагмы.Впервые хирургическое лечение релаксации диафрагмы описал J.Morley в1920 г.

[10]. После обнаружения высокорасположенной истонченной диафрагмыон резецировал ее и сшил края. Еще в 1916 г. H.Wood высказал мнение овозможности пластики диафрагмы без ее рассечения [172]. Эта идея былареализована W.Lerche в 1921 г., который впервые выполнил операцию,получившую название “френопликация” [9]. Несмотря на хороший ближайшийрезультат, после подобных операций, рядом авторов были описаны рецидивызаболевания [45, 109].

Дальнейшее развитие хирургии релаксации диафрагмыбыло связано с появлением различных вариантов использования собственныхтканей истонченной диафрагмы. С целью уменьшения количества рецидивов14различными авторами предложено множество вариантов френопликации как срассечением диафрагмы, так и без.Monahan [118] впервые для укрепления диафрагмы использовал сетку изтантала, пришив ее поверх дупликатуры диафрагмы, однако послеоперационныйпериод осложнился плевритом. В 1957 г. Б.В.Петровским была предложенапластика диафрагмы с использованием протеза из поливинилалкогольной губки(''ивалон''), который был подшит вдоль всей линии прикрепления диафрагмымежду дупликатурой истонченной, полностью лишенной мышц диафрагмы [10].Таким образом, заново создавался купол диафрагмы, состоящий из эластичнойгубки, изолированной от свободных серозных полостей листками из остатковтканей диафрагмы, имеющих серозный покров.Следуетотметить,чтодонастоящеговременинесложилосьунифицированного подхода к тактике лечения РД.