Диссертация (Целенаправленная инфузионная терапия в оптимизации волемической нагрузки при больших абдоминальных операциях), страница 5

Кривая А представляет гипотетическую линию риска развития осложнений, связанных с инфузионной терапией. Пунктирная ось В делит группы пациентов, которые участвовали в исследованиях «ограничительной» и «либеральной» стратегии инфузионной терапии. Под пунктирнойосью С располагается группа пациентов, которым проводилась целенаправленная инфузионная терапия (Bellamy M.C., 2006).Во время операции из-за изменений в работе сердечно-сосудистой идыхательной систем, часто страдает доставка кислорода к органам и тканям(Shoemaker W. C., Appel P. L., Kram H. B., 1993).

Интраоперационная гипотензия и скрытая гиповолемия способствуют снижению перфузии (MythenM. G., Webb A. R., 1994; Meregalli A., Oliveira R. P., Friedman G., 2004; GiglioM. T. et al., 2009). Избыточная инфузия, в свою очередь, также оказывает не-32благоприятное влияние на функции лёгких, сердца и ЖКТ (Holte K., SharrockN.E., Kehlet H., 2002).Не стоит забывать и об электролитных и метаболических нарушенияхпри неадекватной инфузионной терапии, особенно при использовании несбалансированных растворов (Решетников С.Г. и др., 2012).1.5.1 Гиповолемия.Гиповолемия при больших абдоминальных операциях является серьезной проблемой.

Это объясняется тем, что стенка ЖКТ крайне плохо защищена от ишемического повреждения. Слизистая кишечника постоянно регенерирует, имеет высокую степень метаболической активности и, таким образом, является крайне уязвимой для ишемии. Здоровые испытуемые могуткомпенсировать вплоть до 25-30% дефицита ОЦК без снижения АД и ЧСС, вто время как для нарушения спланхнической перфузии достаточно 10-15%снижения внутрисосудистого объема (Hamilton-Davies C. et al., 1997).

Селективная вазоконстрикция мезентериальных артериол, опосредованная впервую очередь медиаторами ренин-ангиотензин-альдостеровновой системы,является одним из механизмов поддержания системного АД в условиях гиповолемии, усугубляет ишемическое повреждение органов ЖКТ (Takala J.,1996). Дисфункция органов ЖКТ может проявляться различными клиническими симптомами и признаками, начиная от угнетения перистальтики и заканчивая неспособностью усвоения энтерального питания. При этом оченьважное значение имеет тип оперативного вмешательства.

Так, в абдоминальной хирургии недостаточная доставка кислорода достоверно коррелирует счастотой несостоятельности анастомоза (Kusano C. et al., 1997). Помимо этого, уже более четверти века известна концепция рассмотрения ЖКТ в качестве «двигателя полиорганной недостаточности» (Meakins J. L., Marshall J.

C.,1986), согласно которой повреждение стенки ЖКТ, сопровождающееся гипоперфузией и ишемией, ведет к потере ее барьерной функции с последующейтранслокацией эндотоксинов и микроорганизмов в системный кровоток. В33последующем концепция усложнилась и наполнилась новым содержанием:ЖКТ является самым большим иммунным органом человеческого организмаи обладает колоссальным провоспалительным потенциалом. Слизистая стенки кишки синтезирует различные острофазовые белки, цитокины и гормоны(Molmenti E.P., Ziambaras Т., Perlmutter D.H., 1993; Souza D.G. et al., 2000).Эти вещества действуют не только местно, но и системно (Swank G.M.,Deitch E.A., 1996; Vermeiren G.L.

et al., 2000). Поэтому при состояниях, вызывающих ишемию и нарушение барьерной функции кишечника, значительно увеличивается продукция стенкой кишки провоспалительных медиаторов(Souza D.G. et al., 2001; Wang X., Andersson R., 2002; Souza D.G. et al., 2004).Эти факторы способствуют развитию ССВР, СПОН и других осложнений,связанных с неблагоприятным исходом у пациентов, подвергающихся большим абдоминальным операциям (Fiddian-Green R., 1988; Mythen M. et al.,1993; Mythen M. G., Webb A.

R., 1995).1.5.2 Гиперволемия.До недавнего времени традиционная практика интраоперационной инфузионной терапии для поддержания внутрисосудистого объема на должномуровне подразумевала переливание больших объемов кристаллоидных растворов. Это было основано на гипертрофированных представлениях о дефиците жидкости вследствие уже упомянутых выше причин: предоперационного голодания, подготовки ЖКТ, потерь с перспирацией и диурезом. Помимоэтого, отдельного внимания заслуживают еще два аспекта, которые играютодни из ключевых ролей в выборе агрессивной стратегии инфузионной терапии.Во-первых, это гипотония, вызываемая общей и регионарной анестезией.

Очень часто гипотония срабатывает как триггер для компенсации её увеличением объема инфузии. Однако, как показывают исследования, толькополовина пациентов, подвергающихся плановым абдоминальным операциямс подготовкой ЖКТ, отвечают на интраоперационную инфузию кристаллои34дов повышением СВ (Svensen C.H., Olsson J., Hahn R.G., 2006). Схожие данные получены и у пациентов ОИТ (Michard F., Teboul J. L., 2000).

Такжеимеется достаточно исследований, доказывающих, что эмпирическая инфузионная нагрузка не влияет на вызванную анестезией гипотензию (Jackson R.,Reid J.A., Thorburn J., 1995; Norberg Å. et al., 2007). В данной ситуации, длякомпенсации эффектов анестезии, более рациональным выглядит рутинноеиспользование вазопрессорных препаратов, нежели объемная нагрузка (JacobM. et al., 2008, Wuethrich P. Y., Burkhard F. C., 2015).Во-вторых, это компенсация потерь в «третье пространство». До недавнего времени довольно широко было распространено мнение о том, чтообширные хирургические вмешательства требуют агрессивной тактики инфузионной терапии в связи с потерей жидкости в так называемое «третьепространство».

Концепция «третьего пространства», в дополнение к внеклеточному и внутриклеточному компартментам, получила широкое распространение в конце 1960-х гг (Shires T., Williams J., Brown F., 1961). На основании использования устаревших и неточных методов измерения внеклеточного объема исследователи пришли к выводу, что происходящее снижениевнутрисосудистого объема в полной мере не объяснялось кровопотерей.

Было высказано предположение, что жидкость секвестрировалась в том самом«третьем пространстве». Предполагали, что это поврежденные ткани, ЖКТ ибрюшная полость. Несмотря на отсутствие научной и клинической доказательной базы, агрессивная инфузионная терапия с целью компенсации потерьв «третье пространство» получила повсеместное распространение в анестезиологической практике (Jacob M., Chappell D., Rehm M., 2009).

Первые шагив пересмотре концепции потерь жидкости в «третье пространство» сделаныотносительно недавно: в систематическом обзоре исследований, посвященных измерению внесосудистого объема, был сделан вывод, что исходныеданные и методология, поддерживавшие данную концепцию, являются несостоятельными (Brandstrup B., Svensen C., Engquist A., 2006).35Вышеописанные факторы являются до сих пор являются основнымиаргументами,способствующиминедифференцированнойволемическойнагрузке.

Гиперволемия ведет к повышению проницаемости капилляров иразвитию отека тканей, а также служит одной из отправных точек для развития порочного круга капиллярной утечки и СПОН (Kamp-Jensen M. еt al.,1990). В первую очередь это связано с повреждением эндотелиального гликокаликса. Помимо медиаторов воспаления, высвобождаемых при хирургической травме, в периоперационном повреждении эндотелиального гликокаликса одну из ключевых ролей играет предсердный натрий-уретический пептид (ПНУП), высвобождение которого увеличивается при ятрогенной гиперволемии за счет перерастяжения правого предсердия (Bruegger D. et al.,2005).

ПНУП оказывает деструктивное воздействие на систему эндотелиального гликокаликса, способствуя перемещению избытка жидкости в интерстициальное пространство, что является одним из основных компенсаторныхмеханизмов элиминации избытка жидкости при гиперволемии. ПНУП, точнее его прогормон pro-ANP, является хорошим индикатором гиперволемии:его повышение достоверно отмечается при перегрузке жидкостью и достоверно снижается при гиповолемии (кровопотере) при проведении обширныхабдоминальных оперативных вмешательств (Rasmussen K.

C. et al., 2016).Резюмируя вышесказанное, можно заключить, что избыточная инфузионная нагрузка при больших абдоминальных операциях способствует развитию интерстициального отека. Однако, это не ограничивается только избыточной инфузионной терапией, а имеет целый ряд причин. Во-первых, самапо себе хирургическая травма способствует увеличению проницаемости капилляров в поврежденной области и вызывает экстравазацию жидкости, приэтом одновременная инфузионная терапия кристаллоидными растворами вобъеме 5 мл/кг удваивают этот отек (Landis E.M., 1964; Arieff A.I., 1999).

Вовторых, реперфузионное повреждение и медиаторы воспаления компрометируют сосудистый барьер (Bernfield M et al., 1999; Chappell D et al., 2007;Rehm M et al., 2007;). В-третьих, как было сказано выше, ятрогенная гипер36волемия способствует высвобождению ПНУП, который повреждает эндотелиальный гликокаликс и вызывает массивное перемещение жидкости черезсосудистую стенку (Rehm M.

et al., 2001; Chappell D., Westphal M., Jacob M.2009). Поэтому в периоперационном периоде невозможно полностью избежать повреждения сосудистого барьера (Ильинский А.А., Молчанов И.В.,Петрова М.В., 2012). При этом стоит отметить, что из-за нарушения проницаемости капилляров патологическое перемещение жидкости может бытьвызвано любыми типами растворов (Strunden M.S.