Диссертация (Целенаправленная инфузионная терапия в оптимизации волемической нагрузки при больших абдоминальных операциях), страница 4

M. A. et al., 2005).25Таблица 2. Факторы, влияющие на эндотелиальный гликокаликс: известные повреждающие механизмы и потенциально протективные вещества.-Ишемия/реперфузияНарушение структурной-Гипоксия/реоксигенацияцелостности-Воспалительные цитокины-Острая гипергликемия-ПНУП-ГидрокортизонПротективное-Антитромбинвоздействие-СевофлуранПериоперационная защита эндотелиального гликокаликса являетсяправдоподобной стратегией профилактики интерстициального отека. Экспериментальные исследования показали, что превентивное использование гидрокортизона и антитромбина сохраняют структуру эндотелия, уменьшаяпроницаемость гликокаликса и адгезию лейкоцитов после ишемического/реперфузионного повреждения (Chappell D. et al., 2010).

Севофлюран также показал протективное воздействие на эндотелиальный гликокаликс иуменьшения адгезии лейкоцитов и тромбоцитов после ишемического/реперфузионного повреждения изолированного сердца морской свинки(Chappell D. et al., 2011). В настоящее время нет фармакологических препаратов, которые могли бы увеличивать синтез или непосредственно препятствовать ферментативному разрушению гликокаликса. Таким образом, нужно избегать факторов, способствующих повреждению гликокаликса, и применятьпотенциально протективные агенты (таблица 2).261.4 Основные периоперационные факторы, влияющие на балансжидкости.Продукция мочи и перспирация физиологически замещаются всасыванием жидкости из ЖКТ и преимущественно затрагивают внесосудистый сектор.

При проведении оперативных вмешательств, травме или септическомшоке потери жидкости (кровопотеря, капиллярная утечка) затрагивают преимущественно внутрисосудистый сектор (Chappell D. et al., 2008). Таким образом, при первом типе потерь жидкости происходит медленное перераспределение между внутриклеточным, интерстициальным и внутрисосудистымсекторами, что приводит к обезвоживанию, а второй тип потерь жидкостиведет к острой гиповолемии.

Увеличение потерь жидкости путем перспирации также имеет место у многих пациентов, т.к. потери из открытой брюшной полости составляют около 0,5-1 мл/кг/ч (Lamke L. O., Nilsson G. E.,Reithner H. L., 1976).1.4.1 Предоперационное голодание.Для минимизации предоперационной дегидратации по общепринятымпринципам зарубежных ассоциаций анестезиологов можно употреблять жидкость, в том числе, содержащую углеводы, не позднее чем 2 часа перед операцией, а твердую пищу не позднее 6 часов (Report by the ASA, 1999; SøreideE., Eriksson L.I., Hirlekar G. et al., 2005). Исследования показали, что данныерекомендации безопасны и действительно улучшают исходы (Brady M., KinnS., Stuart P., 2004; Lobo D.N., MacAfee D.A., Allison S.P., 2006).

К моментуоперации потери жидкости при подобных рекомендациях составляют около500 мл (Ackland G.L., Singh-Ranger D., Fox S. et al., 2004). Однако, наиболеечастой ситуацией является отказ пациентов от приема жидкости накануне вечером, что существенно увеличивает дефицит жидкости. В подобной ситуации при нормальной физиологической потребности в 1,5 мл/кг/ч дефицитжидкости достигает полутора и более литров.

Однако, у пациентов, не отягощенных сопутствующей кардио-респираторной патологией, нормальный27объем ОЦК сохраняется даже после столь длительного голодания (Jacob M.et al., 2008).1.4.2 Подготовка ЖКТ.Механическую подготовку ЖКТ проводят большинству пациентов перед плановыми колоректальными операциями, операциями на органахбрюшной полости и малого таза. Целью такой подготовки служит очищениетолстой кишки от каловых масс. Физиологические эффекты подготовки кишечника описаны в стандартизированных условиях с бисакодилом и фосфатом натрия у пожилых здоровых добровольцев с унифицированным приемомпищи и жидкости (Holte K., Nielsen K.G., Madsen J.L.

et al., 2004). ПодготовкаЖКТ в данном исследовании привела к значительному снижению толерантности к физической нагрузке (в среднем на 9%) и снижению веса (в среднем1,2 кг), но при этом никаких различий в плазме или внеклеточном секторе,ортостатической толерантности и общем самочувствии не наблюдалось.Функциональная гиповолемия в результате подготовки ЖКТ чаще всего имеет место у пожилых пациентов, неспособных употребить достаточные количества жидкости перорально (Phillips P.A.

et al., 1984). Отсутствие преимуществ подготовки кишечника в колоректальной хирургии документированыв ряде крупных рандомизированных контролируемых исследований и метаанализов (Bucher P. et al., 2004; Slim K. et al., 2004). Несмотря на это, предоперационная подготовка ЖКТ до сих пор используется повсеместно как внашей стране, так и за рубежом. К примеру, по данным на 2006 год в Европеи США подготовку ЖКТ используют более, чем у 85% пациентов, оперируемых на толстой кишке (Kehlet H.

et al., 2006).Резюмируя вышесказанное, можно заключить, что у пожилых пациентов и пациентов с сопутствующей кардио-респираторной патологией подготовка ЖКТ может приводить к снижению резервных возможностей ССС, вызванных дегидратацией, с последующим увеличением риска развития периоперационных осложнений со стороны ССС и неадекватной инфузионной те28рапии. По результатам клинических исследований, использование подготовки ЖКТ может влиять на результаты лечения, и, следовательно, ее следуетизбегать, а степень предоперационной дегидратации необходимо стандартизировать, к примеру, взвешиванием пациентов (Bundgaard-Nielsen M. et al.,2007).1.4.3 Анестезия.Сочетание общей и эпидуральной анестезии рекомендовано при больших абдоминальных операциях, что связано с более качественной аналгезией, являющейся необходимым условием для оптимального послеоперационного восстановления (Kehlet H., Holte K., 2001; Kehlet H., Dahl J.B., 2003).Одним из основных побочных эффектов эпидуральной анестезии являетсягипотония, обусловленная вазодилатацией (Critchley L.A.H.

et al., 1994) итребующая инфузионной или вазопрессорной терапии (Critchley L.A.H.,1996). Инфузионная терапия любыми растворами (кристаллоиды, коллоиды,гипертонические) и вазопрессоры не влияют на частоту гипотензии, как описано в некоторых рандомизированных контролируемых исследованиях и мета-анализах применения регионарной анестезии при кесаревом сечении (CynaA. M. et al., 2010). Кроме того, инфузия, управляемая вышеуказанными принципами, способствует перегрузке жидкостью в послеоперационном периоде(Critchley L.A.H., 1996).

Гемодинамические эффекты при низких уровняхспинальной и эпидуральной анестезии (Т8 и ниже) компенсируются умеренной вазоконстрикцией сосудистого русла верхней половины тела, чего нельзясказать о высокой эпидуральной анестезии, которая потенциально можетприводить к снижению СВ и гипотензии за счет снижения преднагрузки иугнетения симпатической иннервации сердца (Liu S.S., McDonald S.B., 2001).В некоторых исследованиях высказано предположение о перемещении жидкости из интерстиция в сосудистое русло при искусственно вызванной гиповолемии (Lundvall J., Lanne T., 1989) и гипотензии после эпидуральной анестезии, но у пациентов с нормотензией такого эффекта не отмечено (Hahn29R.G., 1992; Hahn R.G., 1993).

Потенциально, эндогенное увеличение объемаплазмы после нейроаксиальных блокад может иметь значение при выбореоптимальных режимов коррекции гипотонии (инфузия или вазопрессоры). В2004 году группа исследователей под руководством Holte K. проводили эпидуральную анестезию для описания внутрисосудистых эффектов данной методики на уровнях Т7-Т10 с 10 мл 0.5% бупивакаина 12 здоровым добровольцам на фоне внутривенной инфузии (7 мл\кг коллоидных растворов) иливазопрессоров (эфедрин 0.2 мг\кг) (Holte K.

et al., 2004). После проведениягрудной эпидуральной анестезии АД снижалось, но ОЦК не увеличивался, вт.ч. и при использовании вазопрессоров. Увеличение ОЦК происходило лишьпосле инфузии коллоидов. Таким образом, можно заключить, что груднаяэпидуральная анестезия не вызывает увеличения внутрисосудистого объемажидкости. Исходя из этого вазопрессоры при эпидурально-индуцированнойгипотензии более предпочтительны.

Это в особенности относится к пациентам с высоким риском развития побочных реакций перегрузки жидкостью(пожилые пациенты с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой идыхательной систем).1.4.4 Хирургическое вмешательство.Большие операции связаны со стрессовой реакцией смешанного эндокринного и воспалительного генеза. Физиологический стрессовый ответ нахирургическое вмешательство индуцирует воспаление, катаболизм и задержку жидкости, обусловленные афферентной нервной стимуляцией и медиаторами воспаления, и зависящие от площади поврежденных тканей (Hill A.G.,2000; Desborough J.P., 2000; Wilmore D.W., 2000).

Задержка натрия и водыобусловлена стимуляцией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и,как следствие, выделением АДГ и альдостерона (Desborough J.P., 2000;Wilmore D.W., 2000). Плазменные концентрации АДГ, альдостерона, ренинаи ангиотензина II снижаются после инфузии кристаллоидных солевых растворов у неоперируемых и оперируемых пациентов, что обусловлено функ30ционированием механизмов обратной связи (Engquist A., et al., 1978; MitchellG.

et al., 2003). Вместе с тем, классические стресс-гормоны (кортизол, глюкагон, адреналин) и медиаторы воспаления также способствуют задержке жидкости (Bessey P.Q. et al., 1984; Watters J. M. et al., 1986). Масштабы стрессового ответа на хирургическое вмешательство с последующими функциональными нарушениями, включая задержку и элиминацию жидкости, пропорциональны степени хирургической травмы (Kehlet H., 1998).

При этом в периоперационном периоде пациенты имеют склонность к задержке жидкости, т.к.переливаемые растворы элиминируется медленно, что предрасполагает к послеоперационной перегрузке жидкостью, преимущественно за счет накопления её в периферических тканях (Shippy C.R., Shoemaker W.C., 1983; LowellJ.A., et al., 1990).Стоит отметить, что хирургическая травма увеличивает потребность вжидкости.

Это связано с широким спектром причин, упомянутых выше. Помимо базовой потребности организма в жидкости (около 1,5 мг/кг/ч), необходимо учитывать дефицит жидкости, возникший как в процессе предоперационной подготовки (голодание, подготовка ЖКТ), так и в интраоперационном периоде. К последнему относится кровопотеря и перспирация из операционной раны.1.5 Нарушения волемического статуса при больших абдоминальныхвмешательствах.Как гиповолемия, так и гиперволемия могут крайне негативно сказываться на исходах оперативного вмешательства (рис. 3).31Рисунок 3.