Диссертация (Морфофункциональные изменения в стенках желудка при острой тонкокишечной непроходимости (экспериментальное исследование)), страница 4

Летальность больных в этой стадии достигает64,7% [98,99].5 стадия – стадия кишечной (ферментативной) недостаточности, котораяпроявляетсянаэтапевыздоровленияиреабилитацииитребуетконсервативного лечения.Таким образом, патологический процесс, развивающийся при ОТКН, имееткрайне много патогенетических звеньев, являющихся основой развитияморфофункциональных изменений в тканях стенок желудка, исходом которыхможет быть возникновение острых эрозий и язв.21Тяжелаяинтоксикация,осложненнойразвивающаяся при ОТКН, особенно при ОТКН,перитонитом,неблагоприятныхисходовявляетсяоперативногоУгнетение перистальтики,непроходимостью,однойизлеченияосновныхтакихпричинбольных[68].вызванное механической кишечнойсопровождаетсякишечника больного большогоскоплениемколичествавызывает механическое растяжениевпросветежидкостистенокжелудкажелудкаиигаза,ичтокишечника, темсамым усугубляя ишемические, моторные, секреторные и иммунологическиенарушения ЖКТ.Застой содержимого в просвете кишечника при ОТКНведет к миграции микрофлоры в проксимальные отделы ЖКТ с вегетациейпатогенныхиусловно-патогенныхмикробногоравновесия.

Этомикроорганизмовприводитинарушениюк всасыванию эндотоксинов изкишечной стенки и токсинов микрофлоры из просвета кишечника, вызываямногокомпонентный интоксикационный синдром [31].При ОТКН, осложненной перитонитом, изменяется проницаемость стеноксосудов, благодаря чему из брюшинной полости в общий кровоток проникаюттоксины,вызываяэндотоксемию.Эндотоксиныразносятсякровьюкразличным органам и тканям, где, воздействуя главным образом нагемомикроциркуляторноеруслооргана,запускаюткаскадпатофизиологических реакций, вызывающих дисфункцию того или иногооргана-мишени.Ход патологического процесса, когда развивается выраженное нарушениеобменных реакций в кишечнике, изменение гомеостаза, местные и общиерасстройствамикроциркуляциииметаболизманеизбежноприводяткинтоксикации за счёт метаболических и микробных факторов.

С этого моментаинтоксикация становится ведущим патогенетическим звеном синдрома остройкишечной непроходимости [67].Интоксикацияинарушениявсистемегомеостазаприкишечнойнепроходимости являются одним из важнейших факторов в патогенезе как22основного заболевания, так и его осложнений, в том числе и в патогенезевозникновения острых эрозий и язв желудка.Нарушение двигательной активности - это самое очевидное, но неединственное проявление нарушения функции пищеварительного тракта приэтой ОТКН. Причиной непроходимости кишечника является не угнетение егодвигательной активности, а возникающий с самого начала комплексфункциональныхнарушений,включающийрасстройствадвигательной,секреторной, всасывательной функций кишки и, как следствие всего этого,расстройства межуточного обмена и эндогенного питания.[102]В связи с усилением секреции в просвет тонкой кишки поступают большиеобъемы жидкости, содержащие эндогенные метаболиты.

В составе ее входит ита часть плазмы крови, которая в нормальном состоянии постояннофильтруется в просвет тонкой кишки и реабсорбируется ее стенкой. Врезультате нарушения двигательной активности, процессов пищеварения ивсасывания эти продукты не гидролизуются и не всасываются в кровь, аскапливаются в просвете кишечных петель.

В просвете растянутых кишечныхпетель скапливается значительный объем воды, электролитов и эндогенныхвеществ, которые оказываются выключенными из обмена. Тонкая кишкавыключается из межуточного обмена, при этом нарушаетсяне толькоэкзогенное, но и эндогенное питание и темп потерь начинает обгонятьвозможности темпа их компенсации [67].В механизм патогенетических полиорганных изменений при механическойОТКН включается и присоединяющаяся функциональная непроходимость.Скорость развития функциональной непроходимости зависит не только отстепени угнетения двигательной активности желудочно-кишечного тракта, но иот тяжести возникающих нарушений секреции пищеварительных соков, отослабления всасывания и от степени расстройства межуточного обмена тонкойкишки.

Все это, в сочетании с местными и рефлекторными последствиямирастяжения кишечника, определяет развитие функциональной непроходимости.23Не слишком опасное поначалу осложнение текущего патологического процессаили оперативного вмешательства может стать ведущим в его патогенезе. Чемпозже обнаружено это осложнение, тем сильнее его влияние на развитиефункциональной непроходимости [3].Накопление в просвете кишечника застойного содержимого приводит кмиграции микрофлоры в проксимальные отделы желудочно-кишечного тракта,усиливая пролиферацию патогенных и условно-патогенных микроорганизмов,нарушаямикробноеравновесие.Патофизиологическиеизменениявзначительной степени зависят от формы кишечной непроходимости и сроковзаболевания.Первичноповреждающимифакторамиприкишечнойнепроходимости являются локальные изменения тканей стенок тонкой кишки,касающиеся метаболизма, функции и структуры.

В основе этих нарушенийтрадиционно рассматривают стаз кишечного содержимого с повышениемдавления и растяжением кишки. Основным условием непроходимости являетсянарушение пассажа в результате механических или функциональных причин, свыраженным нарушением метаболизма функции жизненно-важных органов[67].Изучение всасывательной функции тонкой кишки в генезе интоксикации приостром гнойном перитоните показало, что в токсической фазе перитонита - притяжелой функциональной непроходимости тонкой кишки - в кровь из еепросвета увеличивается поступление токсичных материалов. Это можнообъяснить нарушением проницаемости и барьерной функции стенок кишки.Одновременно происходит угнетение гемодинамики в стенках кишки,проявляющееся в снижении артериального притока и паралитическомрасширении венозного отдела гемомикроциркулярного русла [20,141,142].При кишечной непроходимости в желудочно-кишечном тракте нарушаетсяобмен воды и электролитов.

В верхних отделах пищеварительного трактамногочисленные железы участвуют в пищеварении, выделяя жидкие секретыпри поступлении пищи. Но эти важнейшие для пищеварения элементы -24секреты не удаляются из кишечника, они реабсорбируются. Особенноэффективная реабсорбция секретов происходит в дистальных отделахкишечника. Объем жидкости, участвующий в этом обмене, за 24 часасоставляет половину объема внеклеточной жидкости, он в два - три разапревышает объем плазмы[45].При ОТКН в просвет кишечника выходит почти тридцать процентов плазмы,и на фоне подавления обратного всасывания организм безвозвратно теряет этиресурсы [67].Вследствиенарушенияпассажапожелудочно-кишечномутрактуреабсорбционная способность кишечника понижается, так как отделыкишечника ниже препятствия не участвуют в абсорбции.

Это нарушение темболее выражено, чем выше находится препятствие, так как в верхних отделахкишечника вырабатывается много секреторной жидкости, а нижние отделыобладают наибольшей способностью к реабсорбции.В период функциональной недостаточности при непроходимости кишечникапроисходит колонизация вышележащих отделов желудочно-кишечного тракта(ЖКТ) из нижележащих отделов и из толстой кишки высоковирулентнымимикроорганизмами.

При этом транслокация бактерий из ЖКТ в брюшнуюполостьсопровождаетсяпрогрессивнымувеличениемихпатогенногопотенциала и создает условия для беспрепятственного размножения наобширнойповерхностибрюшины.Основнойзадачейдеконтаминациикишечника становится устранение энтерогенного источника инфицированияили реинфицирования с учетом минимального воздействия на собственнуюколонизационную резистентность организма. Декомпрессия кишечника играетважную роль в детоксикации ЖКТ, в борьбе с портальной и системнойбактериемией[19,50,98,99].ОТКН часто характеризуется развитием гипотензии и гиповолемии,которые непосредственно вносят большой вклад в прогрессированиежелудочной гипоперфузии.

Кроме того, при критических состояниях25происходит выброс медиаторов воспаления - цитокинов, которые такжеусугубляют ишемию внутренних органов.ИскусственнаяоперацияхдлявентиляцияустранениялегкихОТКН(ИВЛ),можетиспользуемаявлиятьнаприсистемнуюгемодинамику, особенно при критических режимах, таких, как высокиеобъемы вентиляции или высокое конечное экспираторное давление (КЭД),которое уменьшает венозный возврат и преднагрузку, что, в свою очередь,приводит к снижению сердечного выброса и соответственно - кгипоперфузии внутренних органов. При высоком КЭД стимулируетсядеятельность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы , увеличиваетсявыброс катехоламинов, что также усиливает ишемию внутренних органов, втом числе и желудка[96].ИВЛ в режимах с высокими объемами вентиляции и КЭД способствуютувеличению выброса цитокинов в легких, вследствие чего легочноекровообращениеусиливается, происходит перераспределение объемов крови игипоперфузия органов брюшной полости[96].1.3.

Возникновение острых эрозий и язв желудка при острой кишечнойнепроходимостиВ объяснении механизмов развития острых повреждений слизистой оболочкижелудка существуют различные точки зрения. Однако образование язввозникает, с одной стороны, в результате нейродистрофического процесса[118],а с другой - нарушения соотношения между агрессивными составными частямижелудочного сока (кислота, пепсин) и защитными факторами слизистой - продукция слизи, адекватное кровоснабжение, регенерация эпителия и т.д. [94,96].Морфологическим проявлением острых эрозий и язв ГДЗ является острыйнекротический альтеративный процесс слизистой оболочки, проникающий наразличную глубину стенки желудка или ДПК. При микроскопическом ис-26следовании в дне и краях эрозивного или язвенного дефекта имеется узкая зонанекротизированныхинфильтрации.тканей,глубжеРазвиваютсяпаралитическое-резкорасширение,небольшаязонавыраженныестаз,лейкоцитарнойизмененияплазматическоесосудов:пропитываниеифиброноидный некроз сосудистых стенок.Крайне сложен механизм возникновения острых изъязвлений ГДЗ пригнойно-септических осложнениях.

Данные О.Н.Скрябина и О.Н.Асанова (1990)свидетельствуют,чтопригнойныхосложнениях,эндотоксикозом,кислотопродуцирующаяфункциясопровождающихсяжелудкаугнетена.Изъязвления слизистой оболочки не зависят от кислотно-пептической агрессии,а обусловлены ишемией тканей и нарушением метаболизма. Системныйтканевой ацидоз обусловливает повреждение лизосомальных мембран клетокслизистой оболочки, внутриклеточную активацию лизосомальных катепсинов иаутолитических процессов с образованием острых язв.Условно ряд авторов [76] выделяют острые послеоперационные язвы,которые возникают как при наличии гнойных осложнений, так и при ихотсутствии. В патогенезе данных язв одним из главных моментов являетсянарушение соотношения местных факторов слизистой оболочки желудка:агрессивных (кислотность желудочного сока, активность его ферментов) изащитных(устойчивостьслизистойкагрессии)спреимущественнойактивацией кислотно-пептического фактора [55].

Кроме того, показано участиепослеоперационного пареза желудка как фактора, способствующего застоюагрессивного желудочного содержимого у больных.Проявление местных факторов патогенеза, обусловленного действиемоперационной травмы как стресса, чревато кровопотерей, вредным действиемнаркоза и др. Проявление их ведет и к изменениям нейрорегуляторныхмеханизмов. Это проявляется тотальным спазмом с последующей дилатациейсосудов, ведущей к ишемии слизистой оболочки у крыс и кроликов приэкспериментальномязвообразовании.Несомненнаярольишемизации27слизистой показана в патогенезе острых гастродуоденальных изъязвлений уоперированныхбольных.Ишемияслизистойведеткизвращениюэнергетического обмена, за которым следует "самопереваривание" слизистойжелудка с образованием острых язв. Несомненно, что к ишемии ведут иизменения в системе свертывания крови с наклонностью к гиперкоагуляции убольных после операции.Все другие теории можно несколько условно, по принципу ведущего звенапатогенетического механизма, разделить на несколько групп [14]:1) Нервно-рефлекторная теория;2) Теория непосредственного поражающего действия термического агента наЖКТ;3) Теория гемоконцентрации;4) Тромбоэмболическая теория;5) Токсическая теория.Патогенез острых гастродуоденальных язв при ОТКН до сих пор остаетсянедостаточно изученным, а проводимая терапия нередко направляется толькона следственный механизм патофизиологических нарушений.