Диссертация (Морфофункциональные изменения в стенках желудка при острой тонкокишечной непроходимости (экспериментальное исследование)), страница 3

Успехи современной хирургии позволяют спасать больных призаболеваниях, считавшихся ранее прогностически неблагоприятными. Но вряде случаев больные, выжившие после операций и тяжелых гнойныхосложнений, умирают от кровотечения из острых гастродуоденальных язв,которые длительное время считались сравнительно редкой патологией[50,101,129,150,155].Впервые острая язва в послеоперационном периоде была описана Billrothболее 140 лет назад.

Однако и в настоящее время эта проблема далека отразрешения, в особенности при развитии угрожающих жизни осложнений.Применяемые в настоящее время методы лечения и, особенно, профилактики,недостаточно эффективны [16,21,22,81,106,133].Так, желудочно-кишечные кровотечения встречаются в послеоперационномпериоде с той же частотой, что и тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт15миокарда, являясь одной из самых сложных проблем в клинической практике[49,93,109,110,117].

У пациентов с ОТКН в динамике развития заболевания и впослеоперационном периоде, после ее устранения, острые изъязвления гастродуоденальной зоны встречаются весьма часто (до 50% наблюдений) иобусловливаютлетальность35%-80%больных[6].Некоторыеисследователи утверждают, что эти повреждения возникают гораздочаще, чем принято считать, так как в большинстве случаев острыеэрозиииязвы, не имея специфических клинических проявлений,остаютсянераспознаннымииобнаруживаютсялишьпри аутопсии[51,83].

Особенно часто острое изъязвление слизистой оболочки желудка идвенадцатиперстной кишки наблюдается у больных старших возрастныхгрупп с сопутствующей патологией.В желудке изъязвления чаще встречаются на большой кривизне и впилорическом отделе. Язвы могут быть большие, но чаще они маленькие,полицикличные, поверхностные, единичные или множественные, края ихчистые, без индурации. По характеру поражения различают кровоизлияния,эрозии и изъязвления.

В настоящее время известно, что все эти измененияслизистойоболочки желудка - этапыодногопроцессаи кровоизлияние вслизистую оболочку может быть его начальным проявлением, в результатекоторогообразуютсяязвы. Придинамическойгастроскопии послеустранения ОТКН обнаруживали изменения слизистой оболочки желудка отпетехий до множественных язв. Общей чертой всех подобных пораженийслизистой оболочки желудка является преобладание в них некротическихпроцессов над воспалительными, что, по-видимому, и обуславливаетсклонность острых эрозий и язв к профузным кровотечениям,вследствие некроза стенок прилегающих сосудов. Так, в 1-5% случаевострые изъязвления гастродуоденальной зоны желудочно-кишечного трактасопровождаются перфорацией стенки желудка или ДПK, у 20-25% больных гастродуоденальными кровотечениями [12,41,93].16Гистологическая картина язвенных дефектов слизистой оболочки желудкасвидетельствуют о небольшой продолжительности процесса. Острые язвыразвиваются в течение короткого времени, редко поддаются рубцеванию,склонны к рецидивированию.Сложность патогенеза острых гастродуоденальных язв, многообразиефакторов, способствующих их возникновению, частое развитие в ранниесроки послеоперационного периода значительно усложняют диагностикуязвенных поражений [20,21,22,41,42,85,86,125,131,138,143].

Неспецифичностьжалоб, с учетом операционной травмы, приводит к тому, что убольшинствабольныхосложнений[13,93,94].онидиагностируютсяПатологоанатомамилишьприразвитииэрозивно-язвенныеповреждения ГДЗ обнаруживаются в 24% наблюдений [51,56]. Выборочновыполненныефиброгастродуоденоскопииулиц,получавшихпослеоперационное лечение, выявляют острые язвы ГДЗ в 50-100% наблюдений[76].В последние годы вышло большое число работ, посвященных различнымаспектамэтойпроблемы,ноданныелитературыотличаютсяпротиворечивостью, а по некоторым вопросам исследования полностьюотсутствуют.Существует множество теорий, объясняющих механизм возникновенияострых гастродуоденальныхязв:сосудистая,гуморальная,нейрогенная,пептическая, тромбоэмболическая, теория острого энергетического дефицита,гормональная теория, дистрофическая и другие, что свидетельствует оботсутствии четкого представления о патогенезе этого заболевания. Наиболеепризнаннойнасегодняшнийденьявляютсясосудистая, гормональная инейрогенная теории патогенеза стресс - язв ГДЗ [47].Возникновение сосудистой теории тесно связано с именем РудольфаВирхова.

Он считал самым важным фактором в патогенезе острых язвишемию слизистой оболочки. В последние годы с помощью исследований17установлено, что стресс вызывает снижение кровотока в слизистойоболочке дна и тела желудка, повышая тем самым чувствительностьслизистой оболочки к кислотно-пептическому фактору [16,94]. Ишемиятканей способствует освобождению вазоактивных аминов, в том числе исеротонина, что усиливает спазм сосудов.Гормональная теория предложена H.Sale в 1936-1950г.г. и впоследствиидополнялась другими исследователями.

Суть ее состоит в том, что стрессвоздействует на гипоталамус, вызывая увеличение продукции гипофизомкортикотропина. Последний, стимулируя надпочечники, приводит кгиперсекреции кортикостероидов, которые способствуют повышениюжелудочной секреции и ослабляют слизистый барьер. В результате усиленнойсекреции глюкокортикоидов и катехоламинов угнетается клеточное деление,происходит так называемое реактивное торможение митозов в слизистойоболочке желудка[74].В нейрогенной теории образования острых язв ГДЗ ведущее значениепридают воздействию нервной системы на слизистую оболочку этойобласти желудочно-кишечного тракта.

Наиболее ярким примеромтакого представления является гипотеза С.В.Аничкова с соавторами (1969г).Авторы считают, что острые изъязвления ГДЗ, развивающиеся в ответ начрезвычайное раздражение, имеют, в основном нейрогенный, рефлекторныйхарактер, а гормональные факторы играют лишь дополнительную роль.Мощныйпотокимпульсовизпатологическогоочага,вызывающийраздражение симпатической нервной системы, обуславливает, по их мнению,чрезмерный выброс медиаторов катехоламинов, что приводит к нарушениютрофики тканей стенок желудка и двенадцатиперстной кишки [47].Другие сторонники нейрогенной теории ульцерогенеза ГДЗ важное значениепридают парасимпатической части нервной системы.

Согласно этой точкезрения, стресс приводит к стимуляции гипоталамуса, воздействуя черезпарасимпатическую систему, вызывает гиперсекрецию соляной кислоты и18пепсина, гипермоторику и гипертонус желудка, а стимуляция заднего отделагипоталамуса, благодаря симпатической импульсации, приводит к спазмусосудов и ишемии слизистой оболочки [47].1.2. Патогенез повреждения органов при острой кишечнойнепроходимостиПервичноповреждающимифакторамиприостройкишечнойнепроходимости являются изменения локального характера в кишечнике,касающиеся его метаболизма, функции и структуры.

В основе этих нарушенийтрадиционно рассматривают стаз кишечного содержимого с повышениемдавления и растяжением кишки. Основным условием острой кишечнойнепроходимости является нарушение пассажа в желудочно-кишечном тракте врезультате механических или функциональных причин, с выраженныминарушениями метаболизма и функции жизненно-важных органов [7].Система пищеварения и, прежде всего желудочно-кишечный тракт,выступают одной из мишеней реакции повреждения органов при ОТКН засчет действия ряда первичных и вторичных факторов [18]. Среди них наиболеесущественное влияние оказывают:-централизация кровообращения, которая на уровне желудочнокишечного тракта и больших пищеварительных желез приводит кциркуляторной гипоксии с развитием гиперэргоза (дефицита свободнойэнергии);-интенсификациянеблагоприятносимпатическихвоздействуетнарегуляторныхкишечнуювлияний,перистальтику,котораяизвращаетэндокринную и паракринную функцию эпителия желудочно-кишечного тракта;-кишечный парез различной степени выраженности, который являетсязначительным фактором углубления водно-электролитных расстройств;-бактериемия и микробная эндогенная интоксикация, вследствие потерикишечной стенкой своих барьерных свойств;19- повышенное выделение в кровь клетками пищеварительной системыбиологически активных аминов и цитотоксинов, которые становятсядополнительным фактором развития посттравматического эндотоксикоза[55].Изменения в кишечнике при его непроходимости, перерастяжении иишемическом повреждении кишечной стенки, а также действия бактериальногофактора приводят к дальнейшей миграции бактерий через мышечную оболочку,появлению множественных микротрещин и микросгустков фибрина наповерхностисерознойоболочкииразвитиюперитонита[98,99].Патологический процесс начинает протекать по замкнутому кругу с развитиемшоковыхреакций,повреждениемгастродуоденальнойзоны,высокойэндогенной интоксикацией, с повреждением барьерной детоксицирующейфункцией печени, морфофункциональными изменениями почек, повреждениемнадпочечников, нарушением гормонального статуса, гистоморфологическимиповреждениямиинсулярногоаппаратаподжелудочнойжелезы,морфофункциональными повреждениями миокарда и развитием сердечнососудистой недостаточности [73], морфофункциональными изменениямилегких.Взяв за основу классификации А.Г.Земляного(1973) и О.С.Кочнева(1984),выделяют следующие стадии клинического течения острой кишечнойнепроходимости:1 стадия – стадия ишемии; ведущим клиническим синдромом является боль,патофизиологической основой которой служит нарушение гемоциркуляции встенке кишки.2 стадия – стадия волемических расстройств; основной клинический синдром– потеря жидкости, проявляющаяся рвотой, наличием симптома МатьеСклярова («шум плеска»), наличием свободной жидкости в брюшной полости.3 стадия клинического течения – стадия интоксикации и перитонита.

Ееведущими клиническими синдромами являются обезвоживание организма,20признаки эндотоксикоза и перитонита. Патофизиологическая основа этойстадии–формированиенафонеобезвоживаниятрехисточниковэндотоксикоза. Вследствие развития симбиотного пищеварения и измененияградиента аллохтонной флоры в дистально-проксимальном направлении,накопления жидкости и газов в приводящем отделе кишки формируетсявнутрикишечный – первый источник интоксикации. Вторым источникоминтоксикации является стенка кишки, из тканей которой в кровеносное руслопоступают лизосомальные ферменты, оказывающие повреждающее действие,которые определяют различной степени выраженности изменения со сторонывсех органов и систем [11].

В этой стадии происходит быстрое инфицированиепервоначально геморрагического экссудата в брюшинной полости, развитиегнойного перитонита – третьего источника эндотоксикоза. Клинически этоманифистируется как токсическая или терминальная стадия перитонита.4 стадия – стадия полиорганной недостаточности, которая регистрируетсякак до операции, так и в послеоперационном периоде, когда с помощьюинтенсивной терапии удается сохранить функции жизненно важных органов исистем на уровне компенсации и субкомпенсации. Наиболее частымиклиническими синдромами на фоне 2 или 3 стадии и перенесенной токсическойфазы перитонита является нестабильная гемодинамика, печеночная, почечная,кишечнаянедостаточность,токсическаяэнцефалопатия,респираторныйдистресс-синдром взрослых.