Диссертация (Оптимизация хирургического лечения больных рефлюкс-эзофагитом и его осложнениями), страница 4

Главными факторами впроисхождениипульсионныхгрыжявляютсяконституциональнаяслабостьсоединительной ткани, возрастная инволюция, а также состояния, ведущие кповышению внутрибрюшного давления (переедание, ожирение, запор, беременность,асцит, тяжелые физические нагрузки и др.). Тракционный механизм описан вэкспериментах Г.Бергмана (1932), в которых было установлено, что раздражениеблуждающих нервов приводит к продольным сокращениям пищевода и подтягиваниюкардии.

Исходя из экспериментальных и клинических данных, установили, что приряде заболеваний (язвенная болезнь, хронический холецистит и др.) возникаетпродольное сокращение пищевода (ваговагальные рефлексы). В этом процессевыделяют две стадии - функциональную и органическую. При кардиальной грыжеПОД с укорочением пищевода, наиболее вероятен тракционный генез заболевания. В20тех случаях, когда диагностирована кардиальная грыжа без укорочения пищевода, повидимому, следует признать смешанный механизм ее происхождения, т.е.тракционный и пульсионный. Кардиофундальные грыжи, как правило, являютсяпульсионными [24,25,32].Большинство авторов считают, что грыжа ПОД является причиной ухудшенияфункционирования НПС, позволяя возникать рефлюксу желудочного содержимого.Это также подтверждается тем, что ГЭР и индуцированное кислым содержимымжелудка повреждение приводят к укорочению пищевода, таким образом «втягивая»желудок в грудную клетку [29,35,191].Проведенное мультицентровое исследование показало, что распространённостьгрыжи пищеводного отверстия диафрагмы при эндоскопии составляет 5,8%, в товремя как у пациентов с эзофагитом частота возрастает до 32% [53].

Проведенныерентгенологические исследования у пациентов с эзофагитом указывают на болеевысокую распространённость — до 90% [195]. Исследования показали, что ГЭР, какправило развивается из-за недостаточности НПС на фоне грыжи ПОД ипоследующего полного разрушения жомно-клапанной функции кардии. Так жеочищение пищевода от кислого содержимого заметно ухудшается у пациентов соскользящей ГПОД [91]. Амбулаторный мониторинг pH пищевода демонстрируетувеличение частоты ГЭР и удлинение времени очищения пищевода у пациентов соскользящей ГПОД в сравнении с группой пациентов, не имеющих грыжи [138].В проведенном исследовании, включающим мониторинг pH пищевода и приёммеченой изотопами соляной кислоты, было показано, что у 15 из 20 пациентов соскользящей ГПОД возник ретроградный ток кислоты из желудка в пищевод. Авторыуказали, что малое количество кислоты задерживается в грыжевом мешке, затемкислота затекает в пищевод во время последующего связанного с глотаниемрасслабления НПС [172].

Также было проведено исследование, сочетающеевидеофлюороскопию и пищеводную манометрию во время приёма бария упациентов контрольной группы и пациентов с ГПОД, укорочением пищевода и без21него [221]. Полное опорожнение пищевода без ретроградного тока бария былодостигнуто у 86% пациентов контрольной группы, у 66% пациентов без укороченияпищевода и у 32% пациентов группы коротким пищеводом. Ухудшениеопорожнения пищевода в группе пациентов с грыжей без укорочения пищеводаприписывали позднему ретроградному току, поскольку малое количество барияпопадало в пищевод во время смещения грыжевой части желудка в брюшнуюполость.

В группе пациентов с коротким пищеводом ухудшение опорожнениявозникало из-за раннего ретроградного тока, происходившего сразу послерасслабления НПС. В этой группе пациентов также продемонстрировано увеличениевремени очищения пищевода от кислоты в сравнении с контрольной группой.Авторы заключили, что функция пищеводно-желудочного соустья была значительноухудшена в группе пациентов с ГПОД и приобретенным коротким пищеводом.Нарушение моторики и клиренса пищеводаНа протяжении многих лет проводятся исследования, посвященные изучениюмоторики пищевода при ГЭР.

Многие исследования [50,159,206,207,219] показалипрогрессивную взаимосвязь между нарушением перистальтической функциипищевода и тяжестью рефлюкс-эзофагита.Помимо продвижения жидкости и пищи в желудок описана важная функцияпищевода в собственном очищении – клиренсе (англ. clearance – очищение). Понятиео самоочищении пищевода от кислого содержимого впервые было предложено D.J.Booth и его коллегами [61,206], которые ввели в практику стандартную пробу наочищение пищевода от кислого содержимого. Они обнаружили, что пациентам срефлюкс-эзофагитом требуется совершить больше глотков для очищения от кислогосодержимого, чем людям, не имеющим симптомов.

Однако эту пробу нельзя считатьспецифичной и чувствительной, поскольку 47% пациентов с рефлюкс-эзофагитомимеют нормальные результаты, в то время как отклонения обнаруживают у больныхс нарушением моторики пищевода [231].Значение клиренса в патогенезе рефлюкс-эзофагита нельзя недооценивать.22Длительностьконтактажелудочногосодержимогосослизистойпищеводаопределяется временем, прошедшим с момента рефлюкса до очищения пищевода[16,206]. Проведенные исследования подтвердили взаимосвязь сниженного клиренсапищевода с большим количеством длительных (более 5 минут) эпизодов ГЭР[92,139,206].

В своих ранних исследованиях T.R. DeMeester описывал у пациентов срефлюкс-эзофагитом превалирование ночных эпизодов рефлюкса (в горизонтальномположении), над короткими дневными (в вертикальном положении тела). Также авторуказал, что сниженный клиренс пищевода во время сна обусловливает болеезначительное повреждение пищевода [90]. Положение на спине считают важнымпатогенетическим фактором по двум причинам - эффект гравитации и угнетениеперистальтики пищевода в ночное время. Замечено также, что очищение пищевода вовремя исследования, проводимого в горизонтальном положении заметно удлиняется,нежели в положении сидя [150].

Известно, что сон в положении лежа с приподнятымголовным концом приводит к улучшению ночного клиренса от желудочногосодержимого [138], что подтверждает важную роль гравитации в самоочищениипищевода. Частота перистальтических движений (первичных и вторичных)значительно снижается во время сна [156,157,244], и это само по себе приводит кудлинению времени самоочищения как в контрольной, так и в группе пациентов сэзофагитом [188].Упациентовспептическимистриктураминарушениеперистальтикидиагностируют в 65% наблюдений, в то время как без стриктур всего в 32% [41].Проведенные исследования показали, что одиночная нормальная перистальтическаяволна приводит к 100% очищению пищевода при рентгенографии с использованиембариевой взвеси.

Для очищения дистальной части пищевода от бария нужнаамплитуда перистальтики выше 20 мм рт.ст. [143].Проведенные исследования показали, что усиление амплитуды перистальтики ичислаперистальтическихсокращенийантирефлюксных операций [104,108,120].23обнаруживаютпослепроведенияСлюнаПоказана зависимость самоочищения пищевода от кислого содержимого нетолько от перистальтики пищевода, но также и от нейтрализующей способностислюны. Проводя одновременную сцинтиграфию пищевода, манометрию и pHметрию, J.Helm и соавторы обнаружили, что 95% от принятой дозы кислоты былоудалено из пищевода с первой первичной или вторичной перистальтической волной.Последующая нейтрализация оставшейся кислоты происходила постепенно с каждойсвязанной с глотанием перистальтической волной [128]. Стимуляция саливацииуменьшила время, необходимое для очищения от кислоты, в то время как отсасываниеслюны изо рта вообще устранило очищение [128,206].

Скорость образования слюнынапрямую связана и обусловлена частотой глотательных движений [145], котораяобычно в спокойном бодрствующем состоянии составляет одно глотательноедвижение в минуту [157]. Скорость образования слюны в покое у здоровых взрослыхсоставляет 0,44 мл/мин с pH 7,02±0,05 [128]. Такое количество слюны способнонейтрализовать малое количество кислоты за несколько минут, в основном за счётсодержащегося в ней бикарбоната. Ночью секреция слюны практически прекращаетсяиз-за отсутствия первичной перистальтики пищевода.Известно, что железы подслизистого слоя пищевода могут секретироватьбикарбонат, и теоретически его количества должно хватать для нейтрализациизабрасываемой кислоты при эпизодах рефлюкса для увеличения pH с 2,5 до 7. Этотдополнительный защитный механизм особенно важен ночью, когда перистальтика исекреция слюны значительно снижаются [169].Заболевания желудкаИзвестно, что желудок вносит большой вклад в патофизиологию ГЭР путёмчрезмерного образования соляной кислоты или нарушения эвакуации желудочногосодержимого.Заболевания,вызывающиемеханическуюнепроходимостьпилорического отдела желудка (доброкачественные или злокачественные), могутприводить к тяжёлому эзофагиту.

О задержке эвакуации желудочного содержимого24(гастропарезе, гастростазе) у пациентов с рефлюкс-эзофагитом также сообщаютмногие авторы [35,102,123,206]. Особенно это касается пациентов с суб- илидекомпенсированным стенозом двенадцатиперстной кишки на фоне хроническойязвенной болезни. Появление вторичного рефлюкс-эзофагита у таких пациентовявляется логичным развитием основного заболевания [35].Гиперсекреция желудочного сока также может вызывать повреждение пищеводапутём секреции чрезмерного объёма соляной кислоты, забрасываемой в пищевод. Вто же время, исследования показывают, что гиперсекреция у некоторых пациентов сРЭ [56] также различается по базальной и пиковой секреции. Но у большинствабольных не обнаруживают значительных отличий в уровне секреции соляной кислотыпо сравнению с контрольной группой [123].Наиболее выраженное повышение интенсивности ГЭР происходит приувеличении внутрижелудочного давления и его растяжении, что в свою очередьвызывает укорочение нижнего пищеводного сфинктера и его недостаточность [131].Дуоденогастральный рефлюкс.Рефлюксрассматривать,содержимогокакдвенадцатиперстнойфизиологическийпроцесс,кишкикакивжелудокзабросможносодержимогодвенадцатиперстной кишки в пищевод.

Большинство исследований во всем миреподтверждают важную роль дуоденогастрального рефлюкса в патогенезе рефлюксэзофагита и его осложнений. Во многих исследованиях, содержащих результатыизучения рефлюктата у больных с пищеводом Барретта, продемонстрированабольшая продолжительность рефлюкса и повышение концентрации жёлчи ипанкреатических ферментов [147,166,205,206,211,214]. По данным исследованийщелочной ГЭР диагностируют у 5-20% больных с рефлюкс-эзофагитом. При этомосновным повреждающим действием обладают панкреатические ферменты (трипсин)и желчные кислоты, которые приводят к разрушению муцинового барьера иповреждению мембран клеток эпителия пищевода, что делает клетки болеечувствительными к воздействию соляной кислоты и пепсина [123,206,211].25В тоже время, известно, что при рН менее 4 панкреатические ферменты (трипсини фосфалипаза) остаются неактивными и не вызывают повреждения слизистой,однако при рН 6,5-8 обладают цитотоксическим действием [121,158].