Диссертация (Морфофункциональные изменения печени при острой тонкокишечной непроходимости), страница 7

Поддольковые вены, сливаясь, образуют печеночные вены, которые всвою очередь являются эфферентной сосудистой системой печени [38].Печеночные вены являются последними ветвями, которые принимает нижняяполая вена в брюшной полости [38,228,258]. Они выходят из печени в областиборозды нижней полой вены и тотчас впадают в нижнюю полую вену[15,185,258]. Количество вен печени, впадающих в нижнюю полую вену, сильноварьирует, достигая иногда 25 сосудов [38]. В большинстве случаев имеется трикрупных постоянно встречающихся ствола: правый, стредний и левый[38,185,242,228].

Правая печеночная вена несет кровь из правой доли печени,средняя печеночная вена - из квадратной и хвостатой доли, и левая печеночнаявена несет кровь из левой доли печени [38,258]. Нижняя полая вена на уровневпаденияпеченочныхвенобразуетампулярноерасширение.Вторыми(кавальными) печеночными воротами принято называть участок печени,соответствующийпрохождениюнижнейпеченочных вен [38].39полойвеныиместувыходаВ 1950—1954 гг.

американскими исследователями был введен терминмикроциркуляцияРазвитие[4,177].этогонаправленияпривелокпредставлениям о микроциркуляции как о сложной системе, объединяющейдеятельностьтрехподсистем(отсеков,иликомпартментов):гемомикроциркуляторной, лимфоциркуляторной и интерстициальной [4,38,177].Микроциркуляция в дословном переводе обозначает «кровообращение вмикроскопически мелких сосудах» [38,228,258]. В понятие «микроциркуляция»некоторыеавторылимфатическимвключаютсосудамитакжетечениеперемещениелимфыжидкостипопомельчайшиммежклеточнымпространствам в тканях [4,38,228,258].Вниманиеисследователейкмельчайшимкровеноснымсосудам,связующим артерии и вены, приковано с 1661 года, когда М.

Мальпиги впервыепод микроскопом наблюдал капилляры на препарате легких лягушки[4,38,228,258].Детальноеизучениекапилляровиприлежащихкниммельчайших сосудов, на которые приходится до 90% площади всегокровеносного русла, берет начало с классических работ Ю. Конгейма (1867),установившегоосновныезакономерностидвижения крови по сосудам.[4,38,177,244]. Классический тип строения терминального сосудистого русла —сеть капилляров, отходящих от приносящего ствола (артериолы) и образующихгустую сеть анастомозов, а затем сливающихся в отводящий ствол (венулы)[212].

Система гемомикроциркуляции (ГМЦ) включает в себя 4 звена: 1- звенопритока артериальной крови (артериолы, прекапиляры); 2 - обменное звено,состоящее из капиллярных сетей; 3 - звено оттока венозной крови(посткапилляры, венулы);4 - звено, содержащее коллатерали и соустья(анастомозы) [4,3,198,201,234,244]. Гемато-тканевый обмен является главнойфункцией системы ГМЦ. Каждый капилляр начинается прекапиллярнымсфинктером и заканчивается посткапиллярным сфинктером [104].

Именно эти40сфинктеры и регулируют кровоток в капиллярах [104,201,202]. Также, кровотокв обменных сосудах, регулируют артерио-венозные шунты (артериоловенулярные анастомозы), соединяющие артериолы и венулы, минуя капилляры,интенсивность кровотока в которых непосредственно влияет на интенсивностьтранскапиллярного обмена [24,202,234,244]. Расширение и сужение артериоловенулярных шунтов оказывает влияние на скорость кровотока в обменныхмикрососудах [4,15,24,202,217,234,237].Все структурные элементы гемомикроциркуляторной системы (артериолы,прекапилляры,капиллярныесети,посткапилляры,венулы,артериоловенулярные анастомозы) неразрывно связаны между собой ифункционируют как единый механизм, в котором все подчинено созданиюгемодинамическихусловийдлянормальногопротеканияобменныхитрофических процессов в органах и тканях [4,15,217,234,237].Всосудахтранскапиллярногомикроциркуляторногообмена,руслаобеспечивающиепроисходяттканевойпроцессыметаболизм[24].Транскапилярный обмен происходит непосредственно в капиллярах и возможенблагодаря их особому строению.

Капилляры являются самыми тонкими имногочисленными сосудами, их диаметр равен 7-8 мкм [67]. Стенка капилляраобладает двухсторонней проницаемостью, которая обеспечивается рядоммеханизмов:пассивныйтранспорт(диффузия,фильтрация,абсорбция),активный транспорт и микропиноцитоз [4,24,67]. Скорость кровотока вкапиллярах обычно не превышает 1 мм/с, причем эритроциты движутсянесколько быстрее плазмы [4].Основнуюфункциюмикроциркуляторнойсистемывпечени–транскапиллярный обмен, осуществляет эндотелий синусоидов, на клеточномуровне снабжая клетки питательными веществами, кислородом и удаляяпродукты обмена [212,215,227,228,242].

Стенки синусоидов в норме не имеют41базальной мембраны и образованы плоскими эндотелиальными клетками сбольшимимежклеточнымипромежутками,чтооблегчаетпереносбелковосвязанных веществ из синусоидов - вначале в пространство Диссe,расположенное между эндотелиальными клетками и гепатоцитами, а затем и всами гепатоциты, а также ускоряет экскрецию липопротеинов и других веществиз гепатоцитов в синусоиды [109,215,216,212,227].

Кровь из синусоидовпоступает в центральную дольковую вену, а затем в собирательные ипеченочные вены, которые впадают в нижнюю полую вену [227].Нарушениям микроциркуляции в печени (кровообращению в синусоидах)придается огромное значение. Затруднения прохождения крови через синусоидыведут к развитию синусоидальной портальной гипертензии [17].Так, прициррозе печени в синусоидах активизируется образование коллагеновыхволокон, что приводит к закрытию межклеточных промежутков и появлениюбазальной мембраны – капилляризации синусоидов [84,109,204,215,240,242,254].Коллаген откладывается в перисинусоидных пространствах Диссе, в результатеразвивается перисинусоидный фиброз, узлы регенерации и фиброзные септысдавливают и нарушают нормальный ход синусоидов, что еще большезатрудняет кровоток по ним [17,227]. Итогом фиброзирования печеночной тканиявляется выраженное сужение микроциркуляторного русла и, как следствие,значительноеповышениевнутрипеченочногососудистогосопротивления[109,216,227,258].Согласно современным представлениям о системе микроциркуляции,гемодинамика на микроуровне закономерно подчиняется метаболическимпотребностям тканей, зависит от гомеостаза и воздействует на него.

По мнениюбольшинстваисследователей,метаболическиерасстройстваявляютсяследствием нарушений гемодинамики, они нередко вызываются и затемподдерживаются тканевой гипоксией. Вместе с тем, ряд экспериментаторов42считает, что тканевой обмен нарушается в ранней стадии шока еще до наступления циркуляторных расстройств. Однако вне зависимости от того, первичнымиили вторичными являются метаболические расстройства, они тесно связаны снарушениями микроциркуляции.Функциональное состояние органа определяется степенью достаточностиего кровообращения. Современные представления о морфофункциональнойорганизации сосудистого русла печени необходимы врачам практическоголечебного дела, занимающимся как диагностикой степени изменений, так илечениеморгановгепато-гастро-дуоденальнойобласти.Измененияморфофункциональной организации сосудистого русла печени при остройхирургическойпатологии,действиигепатотоксическихвеществитерапевтических заболеваниях, приводящих к развитию острой печеночнойнедостаточности, которая может быть обусловлена развитием несостоятельностикровообращения печени, изучено недостаточно, что требует детальногоисследования на основе объективного представления о границах анатомическойнормы.43ГЛАВА 2МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ2.1.

Объект исследованияВ клинической практике изучить динамику морфофункциональныхизменений в печени при острой тонкокишечной непроходимости, выполняя еебиопсию в разные сроки от начала заболевания, не представляется возможным.В связи с этим, основой нашей работы стало экспериментальное моделированиеразличных видов острой тонкокишечной непроходимости (странгуляционной инизкой обтурационной).В качестве объекта исследования были выбраны собаки, так каканатомическое строение, функции печени и пищеварительного тракта, стоениесосудистой системы (артериального, венозного и гемомикроциркуляторногорусла) в целом и в печени в частности у человека и у собаки сходны [60,68].Достаточно высокое положение в филогенетическом ряду собаки и человекаобуславливает однотипность протекания реакций. Кроме того, большинствопредшествующих работ по изучению коллатерального и внутриорганногокровообращения, также проведено на собаках.Все это, в совокупности, дает возможность экстраполяции полученныхэкспериментальных результатов на человека в клинике.Экспериментальная часть работы выполнена в соответствии с такимидокументами как: «Руководство по уходу и использованию лабораторныхживотных Национального института здравоохранения (National Institute of Health— NIH, Бетесда, США)» и «Правила проведения работ с экспериментальнымиживотными», одобрена комитетом по этике при федеральном государственномказенном учреждении «Главный военный клинический госпиталь имениакадемика Н.Н.Бурденко» Министерства обороны Российской Федерациии и44локальным комитетом по этике ФГАОУ ВО Первый МГМУ им.

И.М. Сеченова.[60,68,178].На 33 взрослых беспородных собаках обоего пола весом 17-20 кгмоделировали разные виды тонкокишечной непроходимости.На 2 интактных собаках, служивших первым контролем, выполненоизучение морфологии печени в норме.У животных второй группы (12 животных) выполнено моделированиестрангуляционной тонкокишечной непроходимости на срок наблюдения 3, 6, 12и 24 часа.У 12 животных третьей группы выполнено моделирование низкойобтурационной тонкокишечной непроходимости на срок наблюдения 1, 2, 3 и 6суток.Четвертую, контрольную группу, составили 7 животных, у которых быловыполнено изучение морфологии печени после лапаротомии без вмешательствана сосудах и органах брюшной полости через 3, 6, 12 и 24 часа, а также через 2,3 и 6 суток.Сравнение результатов исследования во второй и третьей группе счетвертой группой позволяет выявить изменения в печени, обусловленныеименноостройтонкокишечнойнепроходимостью,нонеявляющиесяпоследствиями лапаротомии при моделировании заболевания.Основаниемособенностидляданногоклиническихвыборапроявленийсроковразныхнаблюдениявидовявляютсятонкокишечнойнепроходимости.Выраженныеклиническиепроявленияостройстрангуляционнойтонкокишечной непроходимости происходят практически сразу же с моментаразвития ущемления тонкой кишки, т.к.

брыжейка тонкой кишки, содержащая45большоеколичествососудовинервныхокончанийвовлекаетсявпатологический процесс.Приобтурационнойтонкокишечнойнепроходимостинарушениепроходимости тонкой кишки происходит не сразу: некоторый период временипосле уменьшения диаметра просвета тонкой кишки пассаж кишечногосодержимого (небольшое количество газа и жидкости) по кишке можетсохранятся, в клинической практике такое состояние называют «частичнойтонкокишечнойнепроходимостью»).Приразвитииобтурационнойтонкокишечной непроходимости брыжейка в патологический процесс невовлекается. При достижении уменьшения просвета тонкой кишки критическогоуровня, ее стенки резко спазмируются с развитием клинических проявленийкишечной непроходиости.

Основные сведения о количестве экспериментальныхживотных и их распределении по сериям и срокам наблюдения представлено втаблице2.1.46Таблица 2.1 -Распределение животных по сериям экспериментовГруппаХарактер экспериментаКол-во№ /№ животныхПродолжительностьживотных1234экспериментаИзучение морфологии печени (норма)21-2Изучение морфологии печени после33-43чмоделирования странгуляционной36-86чтонкокишечной непроходимости39-1112ч312-1424чИзучение морфологии печени после315-171 сутмоделирования низкой обтурационной318-202 суттонкокишечной непроходимости321-233 сут324-266 сутКонтроль.1273чИзучение морфологии печени при1286члапаротомии без вмешательства на12912ч13024ч1312 сут1323 сут1336 сутсосудах и органах брюшнойполости.Всего332.2. Методы исследования включали в себя:1 – экспериментальное моделирование острой странгуляционной иобтурационной тонкокишечной непроходимости.2 – методы исследования морфологии печени.В условиях нормы и после формирования тонкокишечной непроходимостиприменялись одни и те же методы исследования морфологии печени.В гистологических препаратах, окрашенных гематоксилином и эозиномоценивали изменение объема сосудистого русла по степени изменения площадиотделов гемососудистого бассейна (междольковых артерий, междольковых вен,центральных вен) на квадрате площадью 600х103мкм2.Определяли уровень содержания гликогена в печени по результатамколичественной оценки продуктов ШИК-реакции (PAS-Periodic Acid Schiffreaction) в центральных и периферических отделах долек.Определяли уровень содержания суммарных и цитоплазматическихнуклеопротеидов по Эйнарсону для оценки пластических процессов вцентральных и периферических отделах долек.