Диссертация (Морфофункциональные изменения печени при острой тонкокишечной непроходимости), страница 3

Классификации кишечной непроходимости многообразны,но в основе большинства из них лежит принцип E.Wahi (1889). Он выделил дваосновных вида механической кишечной непроходимости, используемые исегодня:странгуляционную(strangulation-сдавление)иобтурационную(obturatio-закупорка) [10,28,101,110,129,231].Обтурация просвета тонкой кишки не происходит мгновенно: некотороевремя после уменьшения диаметра просвета тонкой кишки пассаж кишечногосодержимого по кишке возможен (в клинической практике такое состояниеназывают «частичной тонкокишечной непроходимостью»), брыжейка приобтурационной тонкокишечной непроходимости в патологический процесс невовлекается.

Когда уменьшение просвета кишки достигает определенногокритического уровня, происходит резкий спазм ее стенок с последующимпроявлением клинических симптомов острой кишечной непроходимости[57,117,129,156,173,176,189,252].Манифестацияклиническихсимптомовостройстрангуляционнойтонкокишечной непроходимости происходит практически сразу же с моментаформирования странгуляции, т.к. в патологический процесс вовлекаетсябрыжейка тонкой кишки, которая содержит как сосуды, так и большоеколичество нервных окончаний [57,69,117,129,149,173,176,189,195].Атакжесредимеханическихформнепроходимостикроместрангуляционной и обтурационной выделяют смешанную (инвагинация испаечная непроходимость).Полокализациимеханическогопрепятствияпринятовыделятьтонкокишечную (высокая - препятствие в тощей кишке, низкая - препятствие вподвздошной кишке) и толстокишечную непроходимость [10,117,129,156,206].15Взяв за основу классификации А.Г.Земляного (1973) и О.С.Кочнева (1984),выделяютследующиестадииклиническоготеченияостройкишечнойнепроходимости:1 стадия – стадия ишемии;ведущимклиническимпатофизиологическойсиндромомосновойкоторойявляетсяслужитболь,нарушениегемоциркуляции в стенке кишки.2 стадия – стадия волемических расстройств;основным клиническим синдромом является потеря жидкости,проявляющаяся рвотой, наличием симптома Матье-Склярова («шумплеска»), наличием свободной жидкости в брюшной полости.3 стадия клинического течения ОКН – стадия интоксикации иперитонита;ведущими клиническими синдромами являются обезвоживаниеорганизма, признаки эндотоксикоза и перитонита.Патофизиологическая основа этой стадии – формирование на фонеобезвоживания трех источников эндотоксикоза.

Вследствие развитиясимбиотного пищеварения и изменения градиента аллохтонной флоры вдистально-проксимальном направлении, накопления жидкости и газов вприводящем отделе кишки формируется внутрикишечный – первыйисточник интоксикации. Вторым источником интоксикации являетсястенка кишки, из тканей которой в кровеносное русло поступаютлизосомальныеферменты,оказывающиеповреждающеедействие,которые определяют различной степени выраженности изменения состороны всех органов и систем. В этой стадии происходит быстроеинфицирование первоначально геморрагического экссудата в брюшиннойполости,развитиегнойногоперитонита16–третьегоисточникаэндотоксикоза. Клинически это манифистируется как токсическая илитерминальная стадия перитонита.4стадия–стадияполиорганнойнедостаточности,котораярегистрируется как до операции, так и в послеоперационном периоде,когда с помощью интенсивной терапии удается сохранить функциижизненно важных органов и систем на уровне компенсации исубкомпенсации.

Наиболее частыми клиническими синдромами на фоне 2или 3 стадии и перенесенной токсической фазы перитонита являетсянестабильнаягемодинамика,печеночная,почечная,кишечнаянедостаточность, токсическая энцефалопатия, респираторный дистресссиндром взрослых. Летальность больных в этой стадии достигает 64,7%.5 стадия – стадия кишечной (ферментативной) недостаточности,которая проявляется на этапе выздоровления и реабилитации и требуетконсервативного лечения.На современном этапе развития медицины, в связи с увеличениемколичества и объема операций, выполняемых на органах брюшной полости,растет частота спаечной болезни.

Грозным осложнением спаечной болезниявляется острая тонкокишечная непроходимость. По данным литературы, послепервой лапаротомии спайки развиваются в 12,4-20,5% случаев, а после третей - в84-96%[5,14,51,110,149,154,238].Поповодуспаечнойнепроходимостивыполняется 3,3% экстренных операций от общего числа лапаротомий[154].Этиологические факторы спайкообразования после оперативных вмешательствна органах брюшной полости чрезвычайно разнообразны. Среди них авторытрадиционно выделяют механические и физические повреждения серозныхпокровов, ишемию органов брюшной полости вследствие нарушения кровотока,попадание инородного материала в брюшинную полость и инфекционноевоспалениебрюшины[14,16,48,94,95,103,115,154,164].17Несмотрянамногообразие этиологических причин в патогенезе спайкообразования имеетсяодин общий универсальный механизм – прорастание соединительной тканьюфибрина, образовавшегося из экссудата в брюшинной полости в ответ наповреждения брюшины «склеивание поверхности органов брюшной полости» иразвитие острой спаечной тонкокишечной непроходимостию [14,48,95,103,154].Спаечнаянепроходимостьсоставляетдо70-80%всехформостройтонкокишечной непроходимости (ОТКН) [14, 48, 81, 82, 85, 95, 97, 98, 103, 154,157, 174].Спаечную непроходимость относят к смешанным формам механическойнепроходимости,котораянесетвсебечертыкакстрангуляционнойнепроходимости (сдавление штрангом кишки вместе с брыжейкой), так иобтурации (сдавление просвета кишки извне, перегиб кишки в виде«двустволки») [48,81,95,103,190].Длявозникновениянаибольшеезначениеостройимеютспаечнойизолированныекишечнойнепроходимостимежкишечные,кишечно-париетальные, а также париетально-сальниковые сращения, образующие вбрюшинной полости грубые тяжи и «окна», что может явиться причинойстрангуляции (внутреннего ущемления) подвижных сегментов кишечника)[48,95,98,103,147,169,190,191].

Не менее опасными в клиническом плане могутбыть плоские межкишечные, кишечно-париетальные и кишечно-сальниковыесращениясобразованиемкишечныхконгломератов,приводящихкобтурационной непроходимости при функциональной перегрузке кишечника.Спаечная болезнь брюшной полости, по данным литературы, в 7 – 10%наблюденийприобретаетпрогрессирующийхарактер,обусловливаяклиническую картину рецидивирующего стойкого болевого абдоминальногосиндрома [81,82,95,97,98,103,191,214]. За последние десятилетия предложеномножество способов профилактики образования сращений в брюшинной18полости, однако до сих пор в современной хирургии нет достаточноэффективныхсредствдляпредотвращенияспайкообразованиявпослеоперационном периоде.Огромную роль в проблемах лечения больных с острой тонкокишечнойнепроходимостью играют диагностические и тактические ошибки, допускаемыеврачамискороймедицинскойпомощинадогоспитальномэтапеинесвоевременное обращение больных, что приводит к необратимым изменениямв органах с развитием СПОН на фоне перитонита [78,150,161,163,176,196].Важно отметить, что больше всего диагностические ошибки допускаются приналичии у больных низкой обтурационной непроходимости кишечника, когдаотсутствуют основные симптомы болезни: схваткообразные боли в животе ирвота [171,176].Таким образом, различие форм кишечной непроходимости, трудностидиагностики характерных признаков заболевания, сложность патогенетическихмеханизмов, а также ограниченность сроков установления диагноза и выработкитактического решения определяют высокие цифры летальности больных с ОКН.К сожалению, невзирая на весь современный арсенал способов лечения больныхс ОКН, послеоперационная летальность при осложненных формах достигает17,7-71,2% [9,74,102,206].

Гнойно-воспалительные осложнения после операций,выполненных на фоне ОКН составляют 38 – 80% [74,88,102].Проблемы влечении ОКН связанны не только с тяжестью течения самого заболевания, но и сосложнениями, которые развиваются в послеоперационном периоде. Очевидно,что необходимо дальнейшее изучение патогенеза ОКН и его осложнений, что всвою очередь, позволит снизить летальность и улучшить результаты леченияпациентов данной категории.При бесспорной значимости проблемы, в современной литературе, многиевопросы патогенеза, диагностики и лечения ОТКН остаются до конца не19решеннымиилиспорными.Клинико-лабораторныекритерииОТКНмногообразны и подвержены изменениям.