Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - т.3 (947490), страница 75
Текст из файла (страница 75)
Гнпатоннческая дагндратацня. Если жажда, вызванная потерей нзотонической жидкости (см. выше), утоляется питьем чистой воды, лишь часть последней может быть удержана во внеклеточном пространстве, и в результате расстройство кровообращения сохраняется. Прн этом осмолярность внеклеточной жидкости уменьшается, приводя к установлению осмотического градиента, по которому Рис. 31.10. действие гормонов, регулирующих обмен кальция и фосфата.
на почки, кишечник и кости Щ вода аостуяает в клетки. Их набухание особенно сильно сказывается на состоянии мозга: возросшее там тканевое давление может вызвать головную боль, рвоту, апатию, помутнение сознания или даже конвульсии и кбму. Гипертоническая дегидратацяя. Это состояние возникает, например, у альпинистов на больших высотах, когда действуют даа фактора: во-первых, механизм возникновения жажды перестает нормально фушщионировать, вероятно, из-за кислородного голодания мозга, а во-вторых, прн гнпервентиляции сухим холодным воздухом через легкие теряется большое количество воды. У адаптированного к жаре человека сильное потоотделение тоже ведет к гипертонической дегилратапии. Усиление активности альдостерона (с.
797) в протоках потовых желез обусловливает секрецию бедного натрием гипотоннческого пота, в результате чего теряется гораздо больше воды, чем натрия. Аналогичная ситуация возникает при несахарном диабете (с. 798) из-за отсутствия регулярного действия АДГ и непрерывного выделения избытка гипотонической мочи. Сходна клиническая картина и при сахарном диабвгнв, когда усиленное выведение глюкозы вызывает осмотичесхий диурез. Хотя образующаяся при этом моча изотонична, ее осмотически активная фракция содержит в основном глюкозу и очень мало натрия. 822 ЧАСТЬ Ч(П.
ПИТАНИЕ, ПИЩЕВАРЕНИИ И ВЫДЕЛЕНИЕ 31.4. Литература Учебники и руководства Гипергидратацня При гипертонической дегидрагпакии уменьшается обьем как внеклетачного, так и внутриклеточного пространства. К симптомам гиповолемии (см. выше) прибавляются признаки дегилратации клеток, включая уменьшение слюноотделения, снижение тургора кожи, сухость слизистых оболочек и повышение температуры. Извтояическая гвнергндратация.
При повышенной задержке воды и солей в изотонических соотношениях осмотическое состояние жидкостей организма не нарушается. Поэтому единственное следствие этого — увеличение вне!слета«ного пространства без изменения внутриклегочного объема. Помимо возрастания объема плазмы н соответственно крови (гипврволемия), повышается количеспю межклеточной жидкости, что приводит к генерализованному отеку. Изотоническая гнпергцдратация может вызываться механическими факторами, например увеличением гидрогтатического давления при сердечной недостаточности нли портальной пшертензин, а кроме того, падением онкотического давления при циррозе печени илн нефротическом синдроме. Неадекватная экскрвкия натрия также чревата отеком, поскольку натрий удерживает количество воды, достаточное для сохранения изотоничности.
Это нарушение возникает, например, при почечной недостаточности и повышенной секреции альдостерона (гиперальдостеронизме) или прн усиленном воздействии других гормонов и веществ, способствующих задержке Ха+ в организме (контрацептивов, противоревматических средств н т.д.). Гнпвтпввческая пшерпшратацня — следствие недостаточной экскрецин воды почками (в частности при тяжелой серлечной или острой почечной недостаточности), а также поступления ее в избыточном количестве с питьем„или, например, при вливании глюкозы. Развивается так называемая «водная инпсонсиказзия». Из-за соматического градиента между вне- и внутриклеточным пространствамн клетки набухаюпь и в клинической картине преобладают симптомы повышения внутричерепного давления (см. выше).
Гипертоническая гияергндратация. Эта редкая патология возникает, например, после вливания гипертони«еского раствора !ЧаС7 или бипарбоната натрия. Кроме того, временная гипертоническая гипергидратация может развиться у потерпевших кораблекрушение людей, льющих морскую воду. Поскольку содержание соли в океане выше, чем мазннмальыая концентрация Ха С( в моче, для выведения нзбьпка соли должна использоваться собственная вода организма.
В результате такая гипертоническая г иле рпшратация очень ба!стра приводит к гипертонической дегндратацин. 1. Апс(егзгп В. Керйабоп о( васег! пысса РЬуяо1. Кеч. Б!ь 528 (1978). 2. Вгеяпег В.М., Яегсог К С, (ейзд ТЬе КЫпеу, Чо!, 1 апй П, %. В. Бапйегв Со., РЫ!айе!р1иа, 1976. 3. Веебев Р., Воу!вп.!. И(, Кгатгс К. РЬуяо1оду о( Исе КЫпеу апй о1 %асег Ва1апсе, Брппвт Чсг1ад, Хев тойс, 1975. 4. СатЫед!.. СЬеписа1 Апасоюу, РЬуяо1оау апй Райю1оду о( Ехспссе!1п!аг Йшйв Нзгчап1 (!Ычегясу Ргезв, СтиЬпйяе Мазь, 1954.
5. Евпд К РасворЬуяо!о8!е ппд РайоЬ!осЬесте, 2. Апп., Регйпаий Епке Чег1аВ Бспссяаг~, 1979. 6. Таяд К, (гввгувп Р., Ввизщ! Н. %авюг- шЫ Бек!го(усЬапйа(с. НИЬ. й. 1Ышюпзгйегарсе, Вй. 1. Б. Кагвег, Изюм 1984. 7. Р!цз К. Е РЬуяо!оау о( !Ье КЫпеу апй Воду Нп!йв, Чеаг Воок Мей. РпЫ. СЫсако, 1963.
8. Багге Н. Я, Сем!ег И. (Нсзя). Х!есеп1сгап1сье!сеп. 5. Апп., Пеогя ТЫеспе Чег!ад. Бспссдзгс, 1986. 9. БеЫт В. ИЬ СсеЬигь С. (ейвд ТЬе КЫпеу, РЬувю1оду апй РайорЬуйо1ову, Чо!. 1 апй П, Качеп Рсезв, Хев Чогц 1985. 10. Бидет!ш!ег И'. (ей). КйпясЬе Расворвуяо1од!е.
5. Аип беогв ТЫпие Чег!ад. Бгппдпгз, 1982. 11. 1ави Н. Кеиа! Рппсйоп: МесЬапяия Ргезегбпв Р(и!й апд Бо!псе Ва)зисе сп Неп(1Ь. Ы1йе. Вговп апй Со., Воз!оп, 1973. Оригинальные статьи и обзоры 12. Апдсчтпп В.. Яипддгвп М. ТЫпс апй 1н йвоп!егв. Апп. Кеч. Мей, 33, 231 — 239 (1982) 13. Веяп)се А.Я. РЬуяо)од)с всийев реп!Ыйпд со деер веа ймпд апй асйапоп, еврескй!у сп ге1асюп со 1а! саспенс зий союроясюп о(ще Ьойу. Нтчеу (лесиге, 37, 198(194!/42). 14. Риыпати 3.Т. РЬуяо!оду апд РасЬо!оау о! ТЫгя апй Байши Ардис!се.
1и: Бв!Ат й. И! аий СсеЬисЬ С. (ейв.1 ТЬе КЫпеу, Чо1 П, рр. 885-902, Качеп Ргеви, Хев Тоги 1985. !5. Япбсчсюп С.1.. Рлвеазев о( све ров1епог рйпйасу. 1п: Р. Р!!йсд ес а1. (ей 1 Еийхтюо1ову апй МесаЬоввю, рр. 251-277, МеСссав-Н!К Хев ЧоНс, 1981. 16. Бяе!в!оп и. ТЬе яогаве о( васег Ъу чапопв Иввпев о( све Ьойу. Агсв.
1п!. Мед 40. 140 (1972). 17. Тау!вг А., Иьч(яадег Е.Е. Суговойс Сайдпю апй йв Ко!е си Ию Кеда(ас!оп о( Тгапзерсйпа1 1оп зпд %асс! Тгапвроп. (и: Бв!Ат й. И.' аий СвзЬигя С. (ейв.). ТЬе КЫпеу, Чо!. П, Рр. 1297-1322, Качеп Ргезя Хев тоги 1985. Часть 1Х РЕП РОДУКЦИЯ. БЕРЕМ ЕН НОСТЬ И СТАРЕНИЕ В. Вутке Глава 32 ПОЛОВЫЕ ФУНКЦИИ 32.1. Половая дифференцировка Развитие гоиад. Чтобы понять физиологию и патофнэиологию половых функций, необходимо прежде всего знать, как происходит развитие вырабатывающих гаметы, т. е.
половые клетки, желез (семенников и яичников, называемых также гона- дами) у плода. Гонады образуются иэ двух разных типов тканей. Вначале соматическая мвэенхима формирует их тело (матрикс), а затем первичная, или прнмордиальная, половая ткань дает начало половым клеткам. Приблизительно на третьей неделе беременности прнмордиальная половая ткань мигрирует в тело гонад, состоящее из мезенхимальной ткани. В зто время женские половые железы еще не отличимы от мужских, т.е.
они находятся в индифферентном состоянии. Приблизительно на шестой неделе беременности, когда завершаетса миграция половых клеток, у эмбрионов генетически мужского пола (т.е. с т'-хромосомой) начинается интенсивная пролиферация ткани гоиад. В конечном счете из первичной половой ткани образуются сперматозоиды, а иэ мезенхимы — клетки Сергполи и интгрстиииальные клетки Лвйдига.
На этой стадии семенники уже отчетливо различимы при гистологическом исследовании. Женские гонады в этот период дифференцированы относительно слабо; в ннх еще продолжается м итоги чес кое деление прим орднальных половых клеток и развитие гранулеэных из мезенхимы. Позднее приморднальные половые клетки превращаются в ооциты, которые вместе с окружающими их гранулезными клетками образуют примордиальный фоллинул.
Длв дифференцировки мужских ганах необходимо присутствие в клетках у-хромосомы. В ее отсутствие раэваваютсв иенские половые пеленг, ллв нормалыюго развитая которых требуютсв лае Х-хромосомы, У лап с синдромам Тернера только одна Х-хромосома; внчннкн у ннх формнруютсв, однако полной дифференцировки половых клеток не происходит (форма авариальнога дисгенвэа).
Таким образом, для нормального развития винников необходимы двв Х-хромосомы, а лля форми- рования семенников — у-хромосома. Половая двфференцнроака ввутреинак гениталий, Для развития женских половых органов (гениталий) никакие гормоны не нужны, а днфференцнровка мужских индуцируется двумя типами гормонов, образующихся в эмбриональных семенниках.
Во-первых, это андрогены, которые секретируются клетками Лейдига, а во-вторых, так называемый фактор, ингибируюгций мюллеров проток (ФИМП),— белковый гормон, вырабатываемый клетками Сертоли. Внутренние половые органы развиваются из двух разных зародьппевых струхтур-вольфова и мюллерова протоков. На ранних стадиях развития всех плодов в гонадах присутствуют онн оба. Затем у будущих мужчин под действием андрогенов иэ вольфова протока образуются придаток яичка (эпндидимис), семявыносяший проток н семенной пузырек, а ФИМП приводит к регрессии мюллерова пропюка.
У плода женского пола, напротив, вольфов проток дегенерирует, а из мюллерова развиваются яйцевод, матка, ее шейка н верхний отдел влагалища. Оцьгты на животных показали, что у плода мужского пола после ранней кастрации дифференцировка внутренних гениталий идет по женскому типу. Объясняется зто отсутствием андрогенов, а значит и стимуляции вольфова протока.
В то же время в связи с отсутствием ФИМП мюллеров проток развивается в женские внутренние гениталии. Эти результаты ясно показывают, что яичники не играют активной роли в нормальном развитии женских половых органов. Половая дифференцировки паружиых гениталий. У плода женского пола уретральные складки не срасгаюгся, образуя малые половыв губы, парные губномошоночные валики становятся болыиими 824 ЧАСТЫХ. РЕПРОДУКЦИЯ, БЕРЕМЕННОСТЪ И СТАРЕНИЕ валовыми губами, а половой бугорок образует клитар.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
