Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - т.3 (947490), страница 74
Текст из файла (страница 74)
Однако с введением системы СИ спелует перейти на малярные концентрации. особенно принимая во внимание трудности точного определения эквивалентов (например, в связи с зависимыми от рН или лаже от концентрации различиями в степени лиссоцизции). ГЛАВА 31. ВОДНЫЙ И ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС 919 ьтекв/л н 96 499 Клlл НРО к+ Сад оо мдз ВО4 отк елен Внеклетвчкек Вкттрккдетвчкев жидкость жидкость Рис. 31.Э. Ионный состав вие- и внутрикнвточиой жид- костей Баланс натрия и калия Натрий.
В организме человека массой 70 кг общее содержание натрия составляет 4200 ммоль. Только около 2,5% этого количества находится в клетках. Примерно 1/3 всего натрия прочно связана кристаллическими структурами костей и исключена из обменных процессов. Остальной натрий находится в диффуэионтюм равновесии с натрием плазмы крови, что позволяет компенсировать его кратковременные потери, например при сильном потоотделенни у неадацтированного к жаре человека или при поносе. Рацион питания и общие условия жизни в Центральной Европе обеспечивают среднесугочное потребление натрия человеком на уровне 160 ммолгч что соответствует 5% обменивающегося натрия.
Очевидно, что скорость такого оборота нефизиологически высока и, вероятно, служит одной из причин широкого распространения артериальной гипертоыии в индустриально развитых странах. У людей, живущих в примитивных условиях и редко стра- лающих от этого заболевания, оборот натрия более чем вполовину медленнее. Калий. В противоположность натрию практически весь содержащийся в организме калий (примерно 3300 ммоль) включен в метаболизм. Только около 2,5% его количества находится во внекле- точном пространстве. Поскольку погиери К+ иэ внеклеточной жидкости (например, при поносе, злоупотреблении слабительными и мочегонными средствами, а также вследствие ацидоза) быстро компенсируются эа счет его притпока иэ клеток.
концентрация этого иона во внеклеточном пространстве на большом протяжении времени обычно варьирует очень слабо. В результате критический дефицит К', чреватый сердечно-сосудистыми и нервыо-мышечными ыарушениями, часто остается незамеченным при обычных обследованиях, когда определяют только его плазматическую концентрацию.
Баланс кальция я фосфата Кальций. Кальций- важный компонент костей и зубов, поэтому в связи с большой массой скелета это количественно превалируюи1ий катион в организме человека (28 моль на 70 кг массы тела). Только 1/100 всего кальция находится во внеклеточной лоптхости: около половины этого количества - в форме ионов, остальное-в связанном состоянии (5 — 10% — с органическими кислотами, прочее — с белками).
Внутриклеточная концентрация кальция составляет 10 ' моль/л, т.е. примерно на четыре порядка ниже внеклеточной. У многих клеток изменение внутриклеточной концентрации Саэ+ свидетельствует о тяэсвльтх функииональных нарушениях 117). Например, иовы кальция контролируют электрохимическое сопряжение при сокращении мышц (разд. 4.2), влюпот на натриевую проводимость возбудимых клеток (разд. 2.2), а также многих невозбудимых, увеличивают проницаемость клеточной мембраны для К+, воздействуют на работу ионных насосов„способствуют высвобождению нейромеднаторов в синапсах (раэд. З.З), стимулируют секреторную активность экзокрнныых желез, обеспечивают высвобождение гормонов, играют определеныую роль в свертывании крови (разд.
18.б) и регулируют активность ферментов. Очень низкая концентрация Саэ+ в клетке поддерживается работой ионных насосов, встроенных в клеточную мембрану (разд. 1.2, с. 798). Поскольку в результате возникает высокий градиент коыцентрации ионов Са~', даже небольшие колебания проницаемости мембраны лриводат к существенным изменениям их выутриклеточыого количества. Такие отклонения мембранной проницаемости обычно обусловлены внеклеточными факторами, например действием гормонов. Интенсивность притока кальция в клетку определяется как его виеклеточной концентрацией, так и количеством гормона или медиатора. Таким образом, нормальное протекание молекулярных процессов в клетке критически зависит от постоянства внеклеточнай кон- ЧАСТЬ Ч1И. ПИТАНИЕ, ПИЩЕВАРЕНИЕ И ВЫДЕЛЕНИЕ цвюпрации ионов Сиз+. Неудивительно, что сушествуют различные тонкие механизмы, полдерживаюшне такое постоянство; с этой регуляторной системой сравнима только система, контролирующая концентрацию ионов водорода.
Фосфат. Многие соединения, играюшие ключевую роль в метаболнзме клетки, представляют собой фосфаты (например, АТФ, цАМФ, креатннфосфат, ДНК и фосфолншшы). Однако внугрнклеточное содержание этих соединений и реакции, в которых они принимают участие, почти не зависят от колебаний концентрации фосфата во внеклеточной жидкости, в результате его концентрация здесь регулируется не так строго, как концентрация Саз+. Одно из последствий этого-фосфат цри необходимости используется для удаления Н+ (с.
801). Бблыпая часть фосфата в теле человека находится в костях, отчасти в виде аморфного фосфата кальция, но главным образом-в форме кристаллов пшроксиапатита. Регуляция баланса фосфата кальция. Кости— важнейший резервуар Са~', из которого прн падении его внеклеточной концентрации в любое время может мобилизаватьсл фасфаю кальция. Самый быстрый н эффективный механизм этого процесса основан на действии ПГ (см. также с. 800), нли паратгормона, вырабатываемого парашитовилпыми железами (рис. 31.10).
Высвобождение ПГ индуцируется гипокальцмемивй. В костях гормон стимулирует секрецию остеокластами органических кислот (лимониой, молочной или янтарной), которые растворяют шелочиой апатит с образованием свободных ионов кальция и фосфата Зтот эффект оптимизируется одновременным двояким действием ПГ на почки: он повышает реабсорбцшо Са'+ в дистальном канальце (с. 799), предотврашая потерю этого иона с мочой, и снижает порог для фосфата (с. 800) в проксимальном канальце, усиливая его экскрецию. Важно, что ПГ оказывает на выведение кальция и фосфата противоположное двйспюие. Произведение растворимости фосфата кальция довольно низкое, и если концентрация Саз+ и фосфат-ионов увеличивается, возникает опасность эктопического осаждения, т.е.
образования осадка фосфата кальция вне костей (с. 80б). Удаление фосфата почками прецотврашает эту опасность и необходимо для устойчивого повышения внеклеточной концентрации Са~~. Кроме того, мобилизация сильно щелочного фосфата кальция угрожает нарушением кислотно-щелочного равновесия. Развитие метаболического алкалоза предотвращается другим действием ПГ, а именно ингибираванивм карбаангидраэы в шеточной каемке проксимального канальна, которое усиливает выведение бикарбоната.
Однако при длительном воздействия ПГ его высокая эффективность и быстрота регуляции виеклеточной концентрации Са~+ потенциально могли бы привести к деминералнзации костей. Зтому противодействует другой механизм, также связанный с действием паратгормона. В течение короткого промежутка времени, пока ПГ сохраняет активность (период полураспада около 10 мин), он инициирует долговременную стабилизацию баланса фосфата кальция за счет активации (витамии 13)- гормона (разд. 17.7). Предшественники последнего поступают в организм с пищей (витамин 13) илн синтезируются в коже и печени. Превращение в активный (витамин 13)-гормон (1,25-днгидроксихолекальциферол) происходит в печени и почках. Действие его в некоторой степени проявляется в самой почке, где он усиливает рвабсарбцюо кальция и фосфшпа.
Однако его основная роль -индукция некоторых эффекторных белков в кишечнике, которые обеспечивают устойчивую реабсороцию фосфора кальция, поступившего с пищей. Благодаря этому же гормону фосфат кальция включается в костю Третий гормон, играюший особую роль в регуляции баланса фосфата кальция,-нальцатенаи (рис. 31.10). Он высвобождается шитовидной железой при гиперкальцивмии (разд. 17.7) и способствует уменьшенша концентраций кальция и фасфюна в плазме крови за счет того, что стимулирует минерализацию костей и одновременно подавляет реабсорбцию этих ионов в почках и кишечнике.
31.3. Генералиэованные нарушения водного и электролитного баланса Многие факторы, способные нарушить водный и злектролитный баланс организма, легче понять, классифицировав известные его нарушения следуюшим образом. Если потеря воды превышает ее потребление, речь идет об отрицательном водном балаисе н дегидранюции. Противоположная ситуация, т.е. накопление в организме избытка жидкости,-это палежительиый водима баяанс, ведущий к гипвргидрапюции. Поскольку поступление и потеря воды и электролитов всегда происходит через внеклеточное пространство, следующий уровень классификации основан в первую очередь на изменениях внеклеточиой жидкости.
Точкой отсчета служит ее нормальная осмотическая концентрация, равная примерно 290 мосмоль!л (с. 807), называемая изогпанической. Пониженная осмолярность -это гипогпаническое нарушение, а повышенная — гиперпюническое. Сочетание характера водного баланса с уровнем осмолярности позволяет выделить шесть возможных отклонений от состояния равновесия. ГЛАВА 31. водный и элисп олитный БАлАнс Кааьцнтоннн ВН 1янтамнн 01-гормон Паратгормон Дегндратация Изотоническая дегидратацня. Данное состояние наступает при потерях изотонической жидкости: либо внвклеточной (кровотечения или просачивание межклеточной жидкости и плазмы крови через обширную ожоговую поверхность), либо большого количества трано1еллюллрнай (прн поносе, длительной рвоте, потоотделении у неадаптированного к жаре человека, а также использовании сильнодействующих препаратов для выведения солей).
Поскольку относительные осмотическяе концентрации вне- и внутриклеточной жидкостей неменяются, объем последней остается постоянным. Клиническая картина определяется патологически низким объемом плазмы (гиловолемивй), вызывающим нарушения кровообращения (тахикардию, падение кровяного давления и возможность острой сосудистой недостаточности, способной привести к гиповолемнческому шоку).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
