Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - т.3 (947490), страница 70
Текст из файла (страница 70)
Здесь проницаемость для мочевины возрастает, и она диффундирует в межклеточное пространство, что обеспечивает осмотическую потерю воды из нисходящего колена. Последнее непроницаемо для ХаС1, и концентрация этой соли постепенно повышается к вершине сосоч'ка. В тонком сегменте восходящего колена жидкость попадает в противоположные по проницаемости условия: здесь проницаемосп низка для воды и высока для МаС! и мочевины. По градиенту концентрации !ЧаС1 диффундирует из петли Генле, а мочевина поступает в нее.
У толстого сегмента восходящего колена низкая проницаемость для мочевины, как и у дисгального извитого канальца и верхнего сегмента собирательной трубочки, в которых под влиянием АДГ реабсорбируется вода. Таким образом, концентрация мочевины в растворе ГЛАВА 30. ФУНКПИЯ ПОЧЕК Собирательная трубочка Рнс. З).29. Процесс протнвоточного концентрированна мочи в мозговом веществе почек. Прямой сосуд с высокой праннцвемостью для НвСС мочввнны н воды образует единый жидкостный компвртмент с межкпеточным пространством. Сюда нз толстого сегмента восходящего колена петли Гение выводится В(вС(, н концентрация ма«евины постепенно растет к вершине сосочка. Структуры, проннцвемые для мочввнны, обозначены штриховой пинией.
Белые стрелки - активный транспорт НаС). сплошные стрелки перенос мачевнны; штриховые стрелки перенос воды непрерывно повышается, и последняя замещает )ь)аС), интенсивно реабсарбируемый дистальной частью нефрона, особенно в присутствии альдостерона (с. 797). Следовательно, некоторое количество мочевины челночно перемещается в дистальнам отделе нефрона, переносн энергию для когщгнтрироеаиия мочи из толстого сегмента петли во внутрениою зону мозгового ве2«нотка.
Накоплению мочевины в мозговом веществе способствуют прямые сосуды; в них опять-таки па принципу противоточнай диффузии [с. 788) ее концентрация повышается к вершине петли Генле. За счет этого эффект», в свою очередь, поддерживается на низком уровне градиент концентрации между кровью и жидкостью в собирательной трубочке. Итак, кол«пнп2рирование мочи, выделяемой почками, осуществляется осмотическим путем за счет транспорта ХаС), па сам )ь(аС1 замещается мочееиной; этот конечный продукт обмена выводится растворенным в минимальном объеме воды. Важнейшее условие работы почки-образование клубочковаго фильтрата. Если его отделяется слиш- Почечиии недостаточность ком мало, состояние канальцевых механизмов реабсорбции электролитов, глюкозы нли аминокислот, а также секреции К+, Н' или аммиака уже не имеет значения.
При недостатке фильтрата и адекватного патака жидкости в отдельных участках канальцев все связанные с ними процессы становатся неэффективными Критическое сокращение обвема клубочкового филыпрата может наступать внезапно (острая почечная недостаточность) или развиваться в процессе продолжительной болезни (хроническая почечная недостаточность). Острея печ вая ведветаточяоеп Причины этого функшеонального расстройства внепочечные.
Прн нарушении (нередко . всего лишь кратковременном) кровоснабжения почки, вызванном либо потерей крови илн жилкостн, либо острой сердечной недостаточностью, количество клубочкового фнльтрата иногда резко падает. При этом мочеотделение тапке сильно уменьшается (олигурил) нлн полностью прекращаегся (анурил). Пря стабилизации кровообращения почечный кроваток обычно скоро нормализуется, но сниженная скорость кпубочковой фильтрации с олигурней илн анурией могут сохранаться. В результате вещества, выводимые в норме с мочой, задерживаются в организме, я развивается уремия (см.
нике). Если некоторая остаточная фильтрация аце сохраняется. часто возникает вол«урия, т.е. выделение повышенного объема мочи. В этом случае почка выводит наруку большую часть фнльтргта, почти полностью утрачивая способность к реабсорбции и секреции электролитов, а также концентрированшо нлн разбавленню мочи, т.е. к регуляции водно-солевого баланса орггнязма. Все этн нарушения через несколько лией нли недель постепенно исчезают, почти нлн вообще не отражаясь на морфологии почки [12).
Острую почечную недостаточность вызывают не только нарушения кровоснабкення, но и некоторые яды„так называемые нг(врапоксины (например. аминоглнкозилы н тюкелые металлы). Прелполагают. что основная ее причина прн этом -изменения клеточного метаболизма [53). В процессе аэробного обмена в клетках почек образуются агрегсивииг промежуточные лродуюли (тнпа супероксядных авионов я перекисей), подлежащие быстрой ннакгняацни. Пол действием ферментов супероксиллисмугазы, каталазы и глутвтион-ВН-пероксилазы онн восстанввливаютс* до спиртов Ингибнровяние последнего фермента приводит к перекнсному окислению липидов.
а это, в свою очередь, к разрушению мембран (рнс. 30.30)-как внутренних мвтохондриальных, на которыя происходит сшпез АТФ, так н клеточных со встроенными в ннх Ха+-К '-АТФазой я лругнми молекулярными структурами, участвующими в транспорте ионов [53).
По сравненшо с этим повреждением клепик, затрагивающим лро«гссы образования и лргерощгнич мокрозргичгсяих соединений, необходимых для канальцевого транспорта, уменьшение обьема хлубочкового фильтрата менее опасно с точки зрения поддержания жизнедеятельности. Низкая скорость клубочковой фильтрации иногда обусловлена механизмом обратной связи с канальцамя (см. плотное пятно„ с. 787) [1 Ц. 810 ЧАСТЬ УШ.
ПИТАНИЕ, ПИЩЕВАРЕНИЕ И ВЫДЕЛЕНИЕ Аде с Р Кровь "==Π—. Днал«заг Ате 30.7. Литература мимо«ь/л 15 Яс то из к 5 а 'в » с В н х е и Рис. 30.30. Влияние кислородной недостаточности или нефратоксинов на энергетический обмен и мембран- ные функции; эффект связан с нарушением механизмов защиты против перекисного окисления липидов Хроническая почечная недоствточнесть.
Постепенное снюкение обьема кчубочкового фильтрата (напрнмер, при хроническом гломерулонефрите или закупорке кровеносных сосудов) недет к хронической почечной недостаточности с клинической картиной уремии. Хотя последний термин означает присутствие в крови избыточного количества мочевины, сама она не так важна. Будучи конечным продуктом обмена.
она практически не токсична даже в высокой концентрации (см. с. 804). Но повышенное содержание мачевнны при уремии может указывать на нарунсение почечной зкскрецин друпсх веществ, избьпок которых в жнлкостях тела опасен (например, гуаннлина, фенолов, различных полипептидов и т. и.), поскольку чреват разнообразными фуикпиональными нарупсениямн работы ЦНС, сердца, писцеварительного тракта, скелета, а также обсцего метаболизма и кроветворения. 0 0 50 100 150 И)0 250 Скорость клуба«ионой фильтр»сын, л/сут Рис. 30.31.
Зависимость концентрации креатинина в плазме ат скорости кпубочкоеой фильтрации Рна. 30.32. Принцип экстракарлорального гемодиа- лиза К счастью, почки очень хорошо лриглсипбли«лютея к ограничению клубочковой фильтрации Даже у здоровых людей после 40 лет СКФ неуклонно уменьшается н между 80 и 90 годами составляет лишь половину первоначальной величины. Но нн зто, ни улалснис одной почки не вызывает уремии, Вторая почка или оставшиеся иитиктными не!5- раны гсслертрофиррютсл, каждый нефрон образует больше фнльтрата, а способность канальцев к реабсорбции и секреции повышается.
Прогресснрующзя почечная недослпочносгь разннвастся только после падения СКФ ниже 40«Д«нормы. При дальнейшем ес уменьшении внеклсточная концентрации веществ, удаляемых только черсэ клубочки (например, креатнннна), зкспоненциально повышается (рис. 30.31). Затем почки постепенно утрачивают способность выводит.ь отходы, участвовать в саморегуляции и полдсржияпь водно-солевое равновесие. Дналнз. При острой илн хронической почечной недостаточности применяют аппаратуру. позволяющую удалять из организма конечные продукты обмена, избыток воды и солей.
Старейший и самый распространенный метод з«ппракорлоравьиый гемодиализ: кровь из артерии больного пропускают через систему искусственных полупроннцаемых мембран и направляют в вену (рнс. 30.32). В противоположном направлении снаружи от мембраны течет раствор, содержащий важнейшие электролиты сыворотки в тех концентрациях, в которых анн должны присутствовать в крови здорового человека. По градиенту концентраций между кровью и дналнзиым раствором «неиужные» вещества переходят в диализат до тех пор, пока этот градиент не исчезнет. Учебиики и руководства 1.
Вггплег К М., Вестлг КС. (еси). Тйе Ксдпсу, )со!. Ы(. %. В. Яанпдегв Со. РЬ(Ыдс(рЫа. 1976. ° 2. Вес!уел Р., Вор)ал у. И'., Кгатгг К. РЬуяо(ойу о( Рйе Кидпеу апд о! %авег Ва!апсе, Ярпайсг, Ыея тог1с, Неде1Ьег8, Вегйп, 1975. 3. Сгедег К, У-алд Р., ЯВЬ«тайl Я. (едв.) Кена! сгапврогг о! огйапсс впЬвсгапсев. Ярлпйег тсг1ай, Вегйп Не!де!Ьегй (с(ся Уодс, 198Е 4. Маяту Я., С(аввосй К. (едь) Тех1Ьоо1с оГ Ыерйго1ойу )со1. 1+ П, 2. Ед., Тч!8)ашв+ Тсгйипв, Ва!итоге, 1989. 5. Ог!о2уу.. Вегйлег К И'.
Кена( РЬув!оЫйу, Яесцоп 8 ш НапдЬоой о( РЬуяо!ойу. Аш. РЬуяо1. Яас., тчавЫайсоп ().С., !973. 6. Рйя В.Р. РЬуяо!ойу о! Ош Квдпеу апд о! Воду Ишси, т'еаг Воой Месйса! РнЬйвЬегв, СЬ!сайа, 1972. 7. Яипе Н.Д, Сгвз!гг Н. (едв) Ы!сгеп1сшп1сйейеп 5. Апй. Пеогй ТЬ!еше Чег!ар, Яспссйагс, 1986. 8. Яеййт (З. И'., С!еЬсяй С. (едв). ТЬе К!дпеу, РЬувю)ойу апд Ра1ЬорЬуяо!ойу то(. 1, П, Кауеп Ргевв. Ь(ея УогК 1985. ГЛАВА 30. ФУНКЦИЯ ПОЧЕК 311 9. Якделтба/ег И'. (сд.) Кйп|всЬе Ра1ЬорЬувю1ойу 5.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
