Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - т.3 (947490), страница 67
Текст из файла (страница 67)
Как показано на рнс. 30.13, основная часть бикарбоната реабсорбнруется из фильтрата в проксимальном из«мнем кинальее с помощью карбоавгидразюге механизма !"353. Этот процесс зависит от 'секреции в просвет канальца ионов Н+ за счет Ха+-Н+-антипорта, движущей силой которого служит элекгрохнмическая разность потенциалов для ионов Ха+ (с. 79эь Таким образом, поглощение бикарбоната также свпрялсено с акнямной реабсорбеией натрия. В результате этого активного транспорта концентрация бикарбона та в конце проксимального канальца снижается в норме приблизительно до 5 ммоль/л. В этом участке нефрона существует динамическое равновесие: стенка канальца до определенное степени щнлпшаема для ионов бикарбоната (примерно вдвое меньше, чем для С! ), поэтому активному их «накачиванию» в клетки противостоит обратное «просачивание» за счет пассивной диффузии. Это равновесие выражается уравнением 3 =П(С вЂ” С, ), (!9) где ! -скорость активного всасывання; П вЂ” проняпаемость, С -концентрапня в нлаэме, а С„- равновесная концентрация в канальцевой жидкости.
Этот механизм «накачивания-прага«икания» ("555 поддерживает градиент ковщентрации ионов бикарбоната на уровне около 20 мысль/л. К концу проксимального извитого канальца всасывается около 60% фильтрата, а коццентрацня в нем НСОз снижается до 1/5 исконной; поэтому лишь около 8% отфнльтрованного бнкарбоната достигает петли Генле. Это количество реабсорбируется главным образом в толстом сегменте ее нисходящего колена. Однако способность к реабсорбцни бикарбоната в этой части нефрона ограничена, а в днстальном язвитом канальце н собирательной трубочке она еще меньше.
Поэтому в тех случаях, когда в конце прокснмальнОго извитого канальна концентрация НСОз в канальцевой жидкости оказываетск повышенной, эти ионы выводятся с мочой. Результат исключительно важен: сачвтаиие ограниченной градиентом реабсарбчии в прон с имел ьнам иммпам капельке и низкой всасьикявщий стикобнастпи последующих учаснжов нгфрона позволяет почке регулировать кислотно-щелочное равновесие (см. с. 803). Иоим водорода. В процессе обмена веществ в организме здорового человека за сутки образуется 60-100 ммаль зз"'. Эти ионы должны удаляться через почки, так как организм способен переносить присутствие лишь следовых их количеств Прн поступлении в канальны клубочкового фильтрата его рН равен 7,4 т.е.
не отличается от рН плазмы крови. В начальном отделе проксимального канальца он снижается до б,7, поддерживается на этом уровне иа протяжении большей части нефрона (рнс. 30.19) и только в самом его конце падает до 5,7, а в крайне редких случаях очень сильного ацидоза-до 4„5. Но даже при такой кнслотности концентрация ионов Н+ составляет всего 0,03 ммоль/л, т.е.
в свободном виде экскретнруется только 0,05'/«их количества, образующегося в процессе обмена веществ. Несмотря на столь малое содержание Н+, падкислвние канальчевай знидтинтпи имеет исключительно важное значение, Оио необходимо не только для реабсорбцин бикарбоната, но и для р~кенерапии бнкарбонатной буферной системы во всем организме. Более того, эта кислотность регулирует зкскрецню кислот в нейтральной форме с помощью аммиачного механизма, а также в так называемой тнтруемой форме (см. ниже). Хотя почками за сутки выводится всего 0,1 ммоль протонов, способность нефронов к нх секреции довольно значительна, особенно в про ксимальиых из витых канальц ах. Большая часть бикарбоната реабсорбируется в буферной форме, прн этом на каждую его молекулу требуется один ион Н'.
3а сутки ночки возвращают организму 4-4,5 моль бнкарбоната, а для нейтрализации этого количества требуется скорость секреции протонов, которая втрое выше, чем при образовании соляной кислоты в желудке 131, 47, 503. Титруемые кислоты. «Тнтруемыми» называются кислоты, зкскретпируемые в нгйтпральнвй форме за рН Рис. ЗОЛВ. Изменения рй «виапьцевоа жидкости ив протяжении иефроиа ЧАСТЬ Ч1П. ПИТАНИЕ, ПИЩЕВАРЕНИЕ И ВЪ|ДЕЛЕНИЕ н та а Гт о о о во с 3 о 26 клеточное ространстао росеет анапьца — 74 рН < 7 4 а а' На На ~о~-н 003 арам 02 аН2Р04 Гсттаынн На НН4 н+|ннз НСО3 Нат 302 На' ав ~ ев (НН4тзс04 а 6 рка 7 а Рис.
20.20. Зависимость диссоцивции фосфата от рН. Прн кислом РН преобладает НтРОа . а при щелочномНРО~~ . При рН 6,6 (рК.) два аниона присутствуют в одйнвковых количествах счет буферных соединений. Для определения нх количества лтнтл)туюлт мочу осттоеоннки. Важнейшее буферное соединение-фосфат, который в избытке образуется в процессе белкового и фосфолипндного обмена. Вследствие низкого почечного порога (с. 800) этот избыток не реабсорбируется из канальцевой жидкости и выводится с мочой. При рН 7,4 75% фосфата находится в форме ионов НРОа (вторичный фосфат), которые по мере падения рН постепенно пРевРащаютсЯ в НзРОа (негмичный фогфаал) и при рН 5,8 на 90% переходят в эту форму (рис. 30.20). Нейтрализуемые ионы Н' образуются при диссоциации угольной кислоты.
Связанные с фосфатом, они не просто рециркулируют, как в случае реабсорбции бикарбоната, а выводятся с мочой. В сумме на каждый экскретируемый Н' заново образустгя адин ион бинарбоналта. и таким образом восстанавливается содержание последнего в организме (рис. 30.2|). Аммиачиый мехвииии. В канвльцевых клетках под действием митохондриальной глутаминазы основная аминокислота глутамин превращается сначала в глутамат, а затем в кетоглутарата [46а1.
На квкдом из этих этапов отщепляется один ион аимоннн ()ЧНа). Часть этих ионов, теряя протон, превращается в аммиак ()ЧНз). Будучи нейтральным, тот легка диффундирует через апикальные клеточные мембраны в канальцевую жидкость и здесь вновь превращается в )ЧНа, присоединяя ионы Н', секретируемые сюда же другим путем (|Ча'-Н'-антнпорт). Очевидно, однако, что |ЧНа может проникать через стенку канальца и без предварительного превращения в )ттНз.
Хотя клеточная мембрана менее проницаема для этого иона, чем для аммиака, концентрация |ЧНа в канальцевых клетках более чем на два порядка выше. В квнальцевой жидкости ионы )ЧНа могут заменять )Ча' при нейтрализации избытка авионов (например, ЗОаз ), цодлежаших экскреции. Глутарат' в свою очередь, взаимодействуя с двумя ионами Н+, лает СО, и глюкозу.
Необходимые для этой реакции протоны образуются наряду с НСО, в реакции СО, с НзО, катализируемой карбоангидразой. В конечном счете на каждыв зисиретируемый иои аммония образуется вдин иои бнкарбонвта. Чем больше аммиака переходит из клетки в канальцевую жидкость и болыле образуется в ней гчНа, тем.больше секретируется Н'. Однако ионы Н' взаимодействуют и с другими присутствуняцими в растворе буферными соединениями. поэтому канальцевая жидкость постепенно подкисляется. Действительно, существует почти линейная зависимость между рН выделяемой мочи и содержанием в ней аммония (рис.
30.22). В норме аммиачный механизм выделяет за сутки в электронейтральной форме 30 — 50 ммоль Н ' (!8, 441. Рис. 20.2(. Выделение почкой кислот. Вверху показана зкскрвции титрувыой кислоты, внизу вммиачный ме- ханизм ГЛАВА ЗО. ФУНКЦИЯ ПОЧЕК а а а »ос з з а ОО гт О О 7 б 30 23, Д)- рН мами рнс. 30.22. Взаимосвязь между рн мочи н зкскрецней [рансппрт азотистых вец(яств почками аммиака лрн кислотно-щелочном равновесии (яроснаялиния) и хроническом метаболнцвскам ацндо- В процессе зе (черная пиния) (ла [5) с изменениями) с фо мс я азотистые Клетка прасаат ~~~В~ Манн латочнаа канали»а ', "" пространство [б) ~)рт~» ° [зб! °" А Норма [ тц .,„„„[зб) в Б < [Ц ...:.;-,; [20) Б.
Матаболнчасннй алка»юа В. Матаболнчасний вандал [ц ...,, [зб) Г. Раслнратооный ацидоз Д Раалноаторный алкалаа Почечная квмпеисация кислотно-щелочного дисбаланса При необходимости (например. при диабетическом ацидозе) скорость эяскрсции аммония мажсгя повыситься в Ю раз (рис. 30.22). Это обеспечивается зависимостью от РН глутаминового обмена: при подкислении возрастает активность глутаминазы.
В результате усиливается образование )ч»Нз, тдаляюитего гт', а за счет этого восстанавливается упавшее прн ацидозе содержание бикарбоната в организме. Не менее важную роль в восстановлении кислотно-Шелочного равновесия играет регуляция рсаасорбнии НСО,. Механизм этой регуляции определяется основными ограничениями транспортных процессов (с. 80!). Например, если метаболическнй ялкапов ведет к повышению концентрации бикарбоната в плазме, максимум, на что способны компенсаторные механизмы проксимального канальна, -сохранение обычной разности концентраций этого иона между канальцевой жидкостью и межклеточным пространством. Следовательно. в днстальиые отделы нефрона поступает жидкость с необычно высоким содержанием бикарбоната, а так как его реабсорбция здесь ограничена, НСОз выводится с мочой (рис.
30.23. Б). При метаболичесиом ацидозе концентрация бикарбоната в плазме и канальцевой жидкости, напротив. понижено, но при сохранении нормального градиента рсабсорбируется больше НСО, (рис. 30.23, В). При респираторном ацидозе повышение Рсо снижает рН и в клетках, так что становится сот больше Н ' для ионообменного насоса, закачиваюшего НСО; в клетки. В результате поддерживается баявс высокий оикарбонатный градиенгн (рис. 30.23, т). Таким образом. при обеих формах ацидоза реабсорбция бикарбоната усиливается, но одновременно удаление Н' стимулирует его ресинтез в клетках почек (с.
801), Эти механизмы продолжают действовать до тех пор, пока нс восстановится нормальное динамическое равновесие и ацидоз не будет компенсирован. Наконец, при респираторном алкалозе падение Рсо приводит к повышению в клетках рН. В связи саг с дефицитом Н' ослабляется ионообменная рсабсорбция бикарбоната и разноснть ега каньентраций между кана.таковой жидкостью и лтежкявлючным пространен»вам стгижавтся. Избыток бикарбоната в канальцевой жидкости выводится с мочой (рис. Рнс.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
