Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - т.2 (947489), страница 94
Текст из файла (страница 94)
Одновременно происходит активация ренин-аигиатеиэьновой системы, что способствует стабилнзацви артериального давления. На связь ме~кду чувством жажды при кровопотере и ренин-ангиотензиновой системой указывалось вьппе (с. 538). В результате снижения импульсации от предсердных рецепторов рефлекторно увеличивается секреция вазопрессииа. Повышение содержания ангнотензнна приводит к усилению выработки альдостероиа.
В результате происходит задержка з-зп солей и воды, что способствует более быстрому посстаиоллению равновесия между водными пространствами. Резкое падение сердечного выброса и артериального давления сопровождается еше большими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой свете мы (а также других органов), что может привести к шоку (см. ниже).
Сердечночхэсудистый шон Сердечно-сосудистым (гемодинамическим, циркулаторным) шоком называют такое состояние (независимо от его причин), при котором в результате уменьпюивя кровосиабяюнии тканей и их кислородного голодания либо (раке) нарушения освобождения или утилизации кислорода наступает постепенное нарушение функций зкизпеино ваэкных органов. Нарушение кровоснабжения тканей в болыпинстве случаев бывает связано с тем, что сердечный выброс слииэком мал, чтобы соответствовать потребностям организма в данных условиях. Такое состояние может быть обусловлено двумя основными причинами: 1) спижепием венозиого возврата, которое в свою очередь может возникать в связи: а) с уменьшением объема крови; б) с падением сосудистого тонуса; в) с резким увеличением периферического сопротивления, и 2) нарушением фупкиии самого сердца.
В более редких случаях первопричиной нарушения кровоснабжения тканей служат расстройства микроциркуляции. По патогенетическим признакам можно выделить следукицне виды шока: 1) гипоаолемический, 2) кардиагеииый. 3) иейрогепный. 4) септический, 5) анафилактичесхий (зто очень упрощенная классификация). Развитие и течение шоки кардинальным образом зависят от того, в какой степени и как долго механизмы регуляции гемодаамнки, действующие по принципу отрицательной обратной связи, смогут компенсировать нарушеняя, связанные с замыканием патологических положительных обратных связей. Последние возникаю~ при нарушении кровоснабжения тканей, приводя к образоваиию порочного круга и постепенному истопюввю резервов плантации органязма. На рис.
20.41 приведены основные этапы в патогенезе шока. Гюювплеювческвв вюк. Гпповолемня (уменьшение объема крови) наступает в результате потери крою пзв воды в элгкпяюлипюэ нз состава плазмы. Чаще всего причиной гпповоаемячсского шока слу|пп краэоюечениевиутрспнсе, т.е. в полости плп ткани органпзма (вапример, прв попре.'пленив кРупных сосудов, желудочно-квшечвых кровотечениях, разрывах печени пла селеэепкв. порезах плп раэмозжеппп тэапей, переломам, опсрапиопаых ила послеоаерацаонаых кровотечениях), лабо нпру1кяое.
Различают гемадэагичгский июк (связан только с потерей пропп) и пяэавмапеческпа юок (случай, когда аовреплеапя ЧАСТЬ У. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ Снижение артериального давления Снижение скорости кровотока Снижение литания головного мозга Снижение питания сосудое ткенеевп ишемия Снижение ввзомоторноа вктненастн Повыненне проницаемости капилляров Высво- бождение токсинов расинренне сосудов Венозныа застой кроен Снижение ооьеме крови г" Рис. 20.4г.
Механизмы положительной обратной салан при развитии шока (по Гайтпну ь8)) ткани приводят к вторичным нарушениям микроциркуляции н свертывания крови). Типичные симптомы гиповодемического шока -это падение артериального давления (по крайней мере огносительно исходного давления у данного лица), тахикардия, уменьшение сердечного выброса, бледные и холодные кажные покровы, сильная жажда и алигурия (так называемый холодный шок).
По мере развития шока наступают следующие изменения микроциркуляции: рефлекторное сокращение нргкалилляриых с(биикпырае сменяется их расстаблением под действием метаболнческих факторов; нри этом еенулы остаются суженными и кровь скапливветса (секаестрвруетсв) в капиллярах. В результате гидростатическсе давление в капиллярах возрастает и выход жидкости в ткани усиливается. Это приводит к дальнейшему снилсеиию янугнрисасудштпага абьгма.
По мере развития этого процесса наступают настолько выраженныс поврежления капиллярных стенок. что в ткани выходит нс только жидкость плазмы, но и кровь. Видимо. изменения соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул явямотся решающим фактором в развитии иеобратиьиао шока (см. ниже). Резкое замедление кровотока в микроциркуляторном русле приводит к накоплению в крови СО, или продуктов анаэробиого метаболизма (молочной кислоты).
Это способствует агрегацни эрвтропгпов. В результате еазрасгпаегл вязкаггль крови, что еще больше затрудняет кроваток. Кроме того, в условиях ацидоза снижается чувствительность сосудов к катсхоламинам. присутствующим в крови. Умеиыпенис тонуса емкостиьж сосудов приводит к накоплению крови в венах; в результате венозиый возврат ГЛАВА 20.
ФУНКЦИИ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 555 снижается еще больше. Понюкение же тонуса ргзигтивиых сосудов сопровождается уменьшением периферического сопротивления. в результате чего артериальное давление падает еще ниже. Фунхция миокарда нарушается при шояе как в результате недостаточности коронарного кровотока, обусловленной пониженным давлением и тахикардисй. так и вследствие ацидоза.
Кроме того, на миокард, по-видимому, оказывают повреждающее действие токсичные вещества. выделяющиеся иэ ишемиэированных или некротических тканей. Резкое уменьшение почечного кровотока может привести к почечной недостаточности. При тяжелом шоке перевозбуждение гимптпичегкой нервной сигспемы вследствие реакции ЦНС иа иисвмию может привести х ее параличу. В результате частота ссжращеннй сердца и вазоконстрикторные влияния уменьшаются, что приводит к резкому парутагиию крсмасиабзкеиия го.ювиаго мозга. Иэ этого неполного перечня патологических механизмов, лейсгвующнх по принципу положительной обратной связи.
ясно. что нарушения, приводящие к шоку, могут усиливать его и дальше, вьпывая прогрессирующий шок. При необратимом тассе патологические изменения настолько значительны, что ие могут быть скомпенсированы пуюм тсрапентического воздействия. В результате наступает смерть от герде«иои' игдиститочиисти.
Гиповолемнческнй шок вследствие потери плазмы наблюдается при обширных ожогах нлн при усиленном выделении валы и электролитов через желудочно-кишечный тракт (например, лри перитоните, панкреатнте н кишечной непроходимости). Потеря плазмы при охсаговом гипонолемнческом шоке сопровождается значительным увеличением вязкости крови, в результате чего микроциркуляции еше больше нарушается. Гиповолемический шок может также наступить при изото«и«вской или гипертонической дегидратаиии (с.
821), например при упорной рвоте, диарее, чрезмерном пото- отделении, лишении воды, недостатке вазопрессина и т.д. Кардиогенный шок. Кардиогенный шок это состояние, при котором сердце не способно перекачивать достаточное количество крови. Он иаблюлается в 15% случаев иссфиркта миокирда (некроза сердечной мышцы): смертность при этом составляет более 80%. Кроме тово, кардиогенный шок может возникать прн ггрдгчпой иедоспиипочиости, желуде«колой псахикардии, эмба,сии легочной артерии и других заболеваниях.
По симпз'оматике кардиогенный шок сходен с гиповолемическим. Однако прн кардиогенном шоке в связи с нарушением деятельности сердца может наблюдаться зисптй крови в венах малого и/или большого круга. Нейрогенный шок. Нейрогенный шок возникает в результате резкого етсхсеиия тонуса резигтивиых и ем«остапы.т сосудов, когда емкость сосудистого русла становится чрезмерно большой по сравнению с объемом крови. При этом падает среднее давление наполнения, что приводит к уменьшению венозного возврата и сердечного выброса.
Одновременно умвпьшаепкя аби(ге перирвричегкое сопротивление. Такой шок наиболее часто возникает при высохой спинномозговой анестезии, вызывающей блокаду эфферентных симпатических волокон (спииальиьт ток). Он может также наступить при глубоком обсаелс наркозе вследствие угнетения сосулодвигательного центра или при ллнтелъной иисвмтс го,ювпого моз"а как результат тяжелых нарушений мозговых функций. К категории нейрогенного шока относится также обморок, возникающий при вставании у неврологических больных с различными цораженнямн симпатической нервной системы, а также в случаях подавления ее активности хирургическими или меднкаментозными воздействиями (например, ганглиоблокаторами).
В противоположность этому ортоетвтвческнй коллапс (сниконе)-возникающий в отсутствие органических нарушений (с. 550) н связанный, полобно обмороку. с сильными эмоциональными потрясениями (травмой. испугом, болью), очевидно. обусловлен не утра~ой сосудолвигательных сознаний, а скорее воэбухсдеииелс парасивтатичеекай нервной системы, которое приводит к снижению частоты сокращений серлца и расширению сосудов скелетных мышц. В результате иэ-эа наступающего падения артериального давления н уменьшения сердечного выброса кровоснабжение головного мозга становится недостаточным. н происходит потеря сознания (вазовагальиый крит). Шок от перегрева (спея.сова« удар).
как и нейрогенный шок, обусловлен несоответствием межлу емкостью сосудистого русла и объемом крови. В большинстве случаев он усугубляется гиповолемией вследствие повышенного пото- отделения. Септическая шок. Септический шок, обычно называемый зараз«тянем крови, возникает как осложнение при инфекционных заболеваниях, вызванных грамотрипательнымн (реже-грамположительными) бактериями. Он может развиватыя и протекать совершенно по.разному, что связано с многообразием патогенных микроорганизмов и источников инфекции. По-видимому, причиной шока служат выделяемые бактериями э«дота«сипы, вызывающие повреждение клеток Для ранних сщлий септического шока хорст»нрпо снижение давления, хотя сердечный выброс и частота сокращений сердца обычно бывают повышенными.
При этом наблюдается выраженная генерализованивя вазодилатация (так называемый «горячий», или «краевый», шок). Артгриовгпаэиая разница по кислороду понижается. Как предполагаемые причины этик патологнчесхих сдвигов расоиатривают снижение транспорта Оз ю капилляров в ткани, свазанное с повышением сродства гемоглобина к кислороду, а также первичное нарушение окислительного метаболизма в клетках.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
