Физиология человека (том 1) (947485), страница 19
Текст из файла (страница 19)
Совокупность описанных процессов составляет сущность теории скольжения нитей (рис. 2.22). Первоначально подарили, что ионы Сава служат кофактором АТФаэной активносги миозина. Далънейшие исследования опровергли это предположение. У покоящейся мышцы актин и миойин практически не обладают АТФаэной активностью.' Присоединение головки миозина к актину приводят к тому, что головка приобретает АТФаэную активность. Гидролиз АТФ в АТФазном центре головки миоэипа сопровождается изменением конформации последней и переводом ее в новое, высокоэнергетическое состояние. Повторное присоединение миозиновой головки к новому центру на актяяовом филаменте вновь приводят к вращению головки, которое обеспечявается запасенной в ней энергией. В каждом цикле соединения и разьединения головки мяозина с актином расщепляется одна молекула АТФ на каждый мостик. Быстрота вращения определяется скоростью рйсщепления АТФ.
Очевидно, что быстрые фазические волокна потребляют значнтелъио болыпе АТФ в единицу времени и сохраняют менъше химической энергии во время тонической нагрузки, чем медленные волокна. Таким образом, в щхщессе хемомеханического преобразования АТФ обеспечивает разъединение головки мнознна н актинового филамента и энергетику для дальнейшего взаимодействия головки мнозина с другим участком актинового филамента. Эти реакции возможны нри концентрации кальция выше 10 М. Описанные механизмы укорочения мышечного волокна позволяют предположить, что для расслзблензиоя в первую очередь необходимо пони1кение концентрации ионов Са .
Экспериментально было доказано, что саркоплазматическая сеть имеет специальный механизм— калъцневмй насос, которыя активно возвращает кальций в цистерны. Активация кальциевого насоса осуществляется неорганическим фосфатом, который образуется при гидролизе АТФ, а энерпибеспечение работы кальциевого насоса также за счет энергии, образующейся при гилролязе АТФ. Таким образом, АТФ является вторым важнейшим фактором, абсолютно необходимым для процесса расслабления. Некоторое время после смерти мышцы остзются мягкими вследствие прекращения тонического влияния мотонейронов (см.
главу 4). Затем концентрация АТФ снижается ниже критического уровня и возмохсносгь разъединения головки миозина с азсгиновым фвламентом исчезает. Возникает явление трупного окоченения с выраженной ригидностъю скелетных мышц. 2.4.А4. Режимы мышечного сокращения Сократительная способность скелетной мышцы характеризуется силой сокращения, которую развивает мышца (обычно оценивают общую силу, которую может развивать мышца, и абсолюшную, т. е. силу, приходящуюся на 1 см' поперечноп) сачеиия), длиной укорочения, степенью напряжения мышечного волокна, скоростью укорочения и развития напряжения, скоростью расслабления. Поскольку зти параметры в болъшой степени определяются исходной длиной мышечных волокон и нагрузкой на мышцу, исследования сокрзтителъной способности мышцы производят в различных режимах.
Раздражение мышечного волокна одиночным пороговым или сверхпороговым стимулом приводит к возникновению одиночного сокращения, которое состоит иэ нескольких периодов (рис. 2.23). Первый — латентный период прелставляетсобойсуммувременных задержек, обусловленных возбуждением мембраны мышечнсяо волокна, распространением ПД по Т-системе внутрь волокна, образованием Рис. 2.23. Фазы одиночного ыыиичиосо совращении. К вЂ” псе»в»пес аваев»н»; Б — ныписнее со»рипсиме; ! — »все»сина пер»пи 2 периса ивин»не напр»пенне. нпп ге»ровен»с; з — тир к инозитолтрифосфата, повышением концентрации внутриклегачного кальция и активации поперечных мостиков. Для портнюкной мышцы лягушки латентный период составляет около 2 мс.
Второй — период укорочения, или развития напраж е н и я . В случае аиободного укорочения мышечноао волокна говорят об взоапоническом режиме сокращения, при котором напряжение практически не изменжтся, а меняется только длина мышечного волокна. Если мышечное волокно закреплено с двух сторон и не может свободно укорачиваться, то говорят об изометрическом рехиме со«раи~ения. Строго говоря, при данном режиме сокращения длина мышечного волокна не изменжтся, в то время как размеры саркомеров меняются за счет скольжения нитей актива и миозина относительно друг друга. В этом случае возникающее напряжение передается на эластические элементы, расположенные внутри волокна. Эластическими свойствами обладают поперечные мостики миозиновых нитей, актиновые нити, г;пластинки, продольно расположенная сзркоплазматическая сеть и сарколемма мышечною волокна.
В опытах на изолированной мышце выявляется растяжение соединительнотканных элементов мышцы и сухожилий, которым передается напряжение, развиваемое поперечнымн ьюстиками. В организме человека в изолированном виде изотонического или изометрического сокращения не происходит. Как правило, развитие напряжения сопровождается укорочением длины мьпвцы — ауксоточичгасий режим сокраи~ения. Третий — период расслабления, когда уменыпается концентрация ионов Са' н отсоединяются головки миозииа от акти- новых филаментов. Полагают, что для одиночного мышечного волокна напряжение, развиваемое любым саркомером, равно напряжению в любом другом саркомере.
Поскольку саркомеры соединены последовательно, ско- Рис. К24. Знаисиипста силы ет ско- р«си«сакэ»шенин мышц, Октз — плане»а, «ааааа««шв«нн» план»алан»В наина«пн «анкин«ннн нышп. Рис. 2.25. Меканием суммации мьооочньк сокращений. Стрелками показали моменты стнмулкции. Обькснение в тексте. рость, с которой происходит сокращение мышечного волокна, пропорциональна числу его саркомеров. Таким образом при одиночном сокращении скорость укорочения длинного мышечного волокна выше, чем у более короткого. Величина усилия, развиваемого мышечным волокном, пропорциональна числу миофибрилл в волокне.
При мышечной тренировке число миофибрилл увеличивается, что является морфологическим субстратом увеличения силы сокращения мыпщ. Одновременно увеличивается и число митохондрий, повышакицих выносливость мышечного волокна прн физической нагрузке. В изолированной мышце величина н скорость одиночного сокращения определяются рядом дополнительных факторов. Величина одиночного сокращения в первую очередь будет определяться числом двигателъных единиц, участвующих в сокращении. Посколъку мьппцы состоят из мышечных волокон с различным уровнем возбудимости, имеется определенная зависимость между величиной стимула и ответной реакцией. Увеличение силы сокращения возможно до определенного предела, после которого амплитуда сокращения остается неизменной при увеличении амплитуды стимула. При этом все мышечные волокна, входящие в состав мышцы, принимают участие в сокращении.
Важность участия всех мьппечных волокон в сокращении показана при изучении зависимости скорости укорочения от величины нагрузки. График зависимости скорости сокращения от величины нагрузки приближается к гиперболе (рис. 2.24Е Поскольку сила сокращения эквивалентна нагрузке, становится понятным„что максимальная сила, которая может быть развита мышцей, приходится на очень малые скорости. Штангист может «взять рекордный вес» только при медленных движениях.
Напротив, быстрые движения возможны при слабонагруженных мышцах. Изменение силы сокращения наблюдают при ритмической стимуляции скелетных мышц. На рис. 2.25 показаны варианты стимуляции мышцы двумя стимулами. Если второй стимул действует в период рефрактерности мышечного волокна, то он не вызовет повторного мышечного сокращения (рис.
2.25, А). Если же второй стимул действует на мышцу после окончания перигща расслабления, то вновь возникает сщиночное мышечное сокращение (рис. 2.25, БЕ При нанесении второго стимула в период укорочения нли развития мышечного напряжения происходит суммация двух следующих друг за другом сокращений и резулътирующий ответ по амплитуде становится значительно выше, чем при одиночном стимуле; если мышечное волокно или мышцу стимулировать с такой частотой, что повторные стимулы будут приходиться на период укорочения, нли развития напряжения, то происходит полная суммация единичных сокращений и развивается гладкий гиетан2е (рис. 2.25, ВЕ Т е т а н у с — сильное и длительное сокращение мышцы. Полагают, что в основе этого явления лежит повышениехонцентрации калъция внутри клетки, что позволяет осуществляться реакции взаимодей- В2 Рис.
2.26. Зааисимосгь силы минич- цгс наго соаращеггиа р ог алины сараомера (В. С ики стана актина и миозина и генерации мышечной силы поперечными мостиками достаточно длителъное время. При уменьшении частоты стимуляции возможен вариант, когда повторный стимул наносят в период расслабления. В этом случае также возникнет суммацня мьппечных сокращений, однако будет наблюдатъся характерное западение на кривой мышечного сокращения (рис. 2.25, Г) — неполная суммация, или эу(ргаглмй вгенгаиус. При тетанусе происходит суммация мышечных сокращений, в то время как ПД мъппечных волокон не суммируются.
В естественных условиях одиночные сокращения скелетных мышц не встречаются. Происходит сложение, или суперпозиция, сокращений отдельных нейромоторных единиц. При этом сила сокращения может увеличиваться как за счет изменения чясла двигательных единиц, участвующих в сокращении, так и за счет изменения частоты нмпулъсзцни мотонейронов.
В случае увеличения частоты импульсации будет наблюдаться суммацня сокращений отдельных двигательных единиц. Одной из причин увеличения силы сокращения в естественных условиях является частота импульсов, генерируемых мотонейронами. Второй причиной этого служат увеличение числа возбуждающихся мотонейронов и синхронизация частоты их возбуждения. Рост числа мотонейронов соответствует увеличению количества двигательных единиц, участвующих в сокращении, а возрастание степени синхронизации нх возбуждения способствует увеличению амплитуды при суперпозиции максималъного сокращения, развиваемого калщой двигательной единицей в отдельности. Сила сокращения изолированной скелегной мышцы прн прочих равных условиях зависит от исходной длины мыпщы.
Умеренное растяжение мышцы приводит к тому, что развиваемая ею сила возрастает по сравненяю с силой, развиваемой нерастянутой мышцей. Происходит суммирование пассивного напряжения, обусловленного наличием эластических компонентов мышцы, и активного сокращения. Максимальная сила сокращения достигается при размере саркомера 2 — 2,2 мкм (рис. 2.2б).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
