Токин - Общая эмбриология (947299), страница 99
Текст из файла (страница 99)
Стойко дезинтегрировать ткани, нарушать типические процессы формообразования и тем самым создавать потенциальную возможность бластоматозного роста могут агенты разнообразной природы: вирусы, бактерии, лучи Рентгена, ароматические углеводороды, гормональные факторы и т. д. Бластоматозный рост может возникнуть только при резком изменении нормальных процессов формообразования. Так называемое предраковое состояние, анархизированное, атипическое развитие тканей не обязательно переходит в бластоматозный рост.
Если ткани, находящиеся в физиологической и структурной связи с пораженным участком, нормальны, то анархизированный кле- 404 точный материал снова входит в обычное формообразовательное русло. Все, способствующее нормальному формообразованию, должно противодействовать опухолевому росту, и наоборот. Если во всем организме или локально понижается регенерационная способность и нарушаются нормальные процессы формообразования, то тем самым создаются условия для атипического, автономного, опухолевого роста.
В этом смысле, образно говоря, процессы регенерации и процессы бластоматозного роста являются антагонистическими. Многие факты подтверждают это предположение. 1. Канцерогенные вещества (т. е. вещества, которые могут вызвать развитие опухолей) любой химической природы тормозят регенерацию.
А. И. Здруйковская в 1944 г, смазывала кожу крыс, мышей и кроликов каменноугольным дегтем и раствором 9,10-диметил-!,2-бензантрацена. Торможение регенерации происходило как в опытах предварительного смазывания (один раз в день в течение 17 дней) и последующего ранения, так и при подаче канцерогенного вещества на раневую поверхность. В других опытах она прививала крысам рак или саркому Иенсена, а мышам — рак Эрлиха. А. Г. Филатова в 1947 г. прививала на боках мышей аденокарциному. Оба автора производили затем ранения (на коже) в районе опухоли (когда последняя была размером с фасоль).
Обнаруживалось торможение регенерации кожи по сравнению с контрольными животными. В других опытах отмечено падение регенерационной способности кожи мышей в районе спонтанного рака грудной железы. 2. В медицине давно отмечены факты пониженной регенерационной способности больных злокачественными опухолями: у них наблюдается более частое расхождение швов при операциях, осложненное, неполноценное заживление кожных ран и т. п.
Говорилось уже, что у старческих организмов слабее их регенерацион ные возможности. В то же время известна более частая поражаемость опухолями стареющих организмов. 3. Известно, что рентгеновы лучи и другие виды ионизирующей радиации могут явиться канцерогенными агентами. Логично сопоставить это с тем, что рентгеновы лучи и радиоактивные вещества тормозят процессы регенерации. Однако общеизвестно превосходное лечебное противораковое действие рентгеновых лучей. Это противоречие заключено в самом биологическом явлении. Рентгеновы лучи, несомненно, во многих случаях излечивают. Но как хирург, вырезая опухоль, еще не уничтожает тем самым этиологических факторов, так и рентгенолог, «вырезая» опухоль лучом, не создает в организме или в соответствующих органах нормальных формообразовательных явлений и нормальных структурных связей. Наоборот, поскольку всегда абсолютно неизбежно рентгенизуется не только опухоль, но 405 частично и здоровые ткани, рентгенолог, вылечивая рак, может помочь рецидиву.
Таким образом, анализируя и в ином аспекте факты, обнаруживаемые при рентгенизации, мы приходим к тому же заключению; поскольку рентгеновы лучи могут затормозить или нацело подавить регенерационную способность, то при определенных условиях они способствуют бластоматозному росту. Следовало бы остановиться на вопросах — у всех ли животных могут возникать спонтанно опухоли? У всех ли животных можно экспериментально вызвать бластоматозный рост? К сожалению, для ответа на эти вопросы нет ни достаточных фактических данных, ни обоснованных гипотез, так как эволюция опухолевых явлений оказалась пока вне интереса биологов и медиков и имеются только единичные наблюдения над беспозвоночными и низшими позвоночными. Лишь некоторые факты не вызывают сомнений, например превосходная регенерационная способность хвостатых амфибий н крайне редкие случаи естественного образования опухолей у этих животных. Трудно вызвать у них и экспериментальные опухоли.
Е. Г. Агапова и Б. П. Токин в 1962 г. получили атипическое разрастание тканей конечностей аксолотля в результате сочетания рентгенизации с последующим введением канцерогенных веществ. Конечно, изложенная гипотеза не отвечает на многие встающие перед онкологией вопросы. Межклеточные взаимодействия, интеграционные механизмы тканей и органов, которым эта гипотеза придает решающее значение, могут нередко нарушаться и при нормальном состоянии организма. Организмы — не абсолютно стабильные сооружения, в которых бы оказывались неизменными проницаемость мембран клеток, концентрация ионов в межклеточных субстанциях, выделение клетками продуктов их жизнедея.
тельности и т. п. Напротив, происходят значительные изменения в указанном и иных направлениях — на почве физиологической и репаративной регенерации, на почве воспалительных процессов, в ходе нормального функционирования органов.
Молочная железа„ например, илн стенка матки в разные этапы своей жизнедеятельности находятся, так сказать, в состоянии нормальной «дезинтеграции», например стенка матки во время менструаций. Многие из этих изменений быстропроходящие. Если вступают в силу регуляторные возможности тканей и органов (в частности и в особенности способность к физиологической и репаративной регенерации), указанные дезинтеграции не могут создать прочный «предраковый фон». Указанные «дезинтеграции» закономерно наступают в жизни тканей и органов.
Сам процесс репаративной регенерации, например любого органа хвостатых амфибий, включает совершенно необходимый для регенерации этап «дезинтеграции» тканей, без которого невозможно формирование регенераци- 406 ониой бластемы. Это кажется видимым противоречием изложен. иой гипотезе о соотношении регенерационных и опухолевых явлений, и действительно необходимо углубление ее, дополнение новыми предположениями и экспериментами.
Большое число фактов говорит, однако, в пользу гипотезы. ПРЕДПОЛОЖЕНИЯ ОБ ЭВОЛЮЦИИ РЕГЕНЕРАЦИОННЫХ ЯВЛЕНИЯ И СОМА1ИЧЕСКОГО ЭМБРИОГЕНЕЗА Восстановительные морфогенезы следует рассматривать как одно нз древнейших свойств живых систем вообще, лбо в ходе обмена веществ протоплазмы с его диссимиляцней и ассимиляцией всегда происходит разрушение и восстановление структур.
Возникшая иа основе обмена веществ у первобытных живых систем физиологическая регенерация в дальнейшем совершенствовалась и разнообразно видоизменялась на уровне клеток, тканей и органов. Эволюция репаративной регенерации и явлений соматического эмбриогенеза не могла происходить изолированно от эволюции физиологической регенерации, от эволюции других защитных свойств, изолированно от различных форм размножения, явлений редукции и т. д. Основные закономерности эволюции восстановительных морфогенезов с учетом разграничения регенерации и соматического эмбриогенеза могут быть сформулированы следующим образом. Эволюция регенерации и соматического эмбриогенеза происходила дивергентно. Все факторы внешней среды и внутренние мутационные изменения, которые ведут к общему ослаблению и нару.
шению интеграционных механизмов, независимо от стадии янди. видуального развития особи, вызывают повышение потенциальных возможностей возникновения в жизненном цикле либо полиэмбрионии, либо особой формы бесполого размножения (близкого по своей природе к соматическому эмбриогенезу) и способствуют появлению на той же стадии морфогенетической реакции, осуществляющейся по типу соматического эмбриогенеза. Все факторы внешней среды и внутренние мутацнонные изменения, которые не нарушают общей системы организменных интеграционных механизмов, а способствуют возникновению лишь локальных повреждений, либо бесполого размножения близкого по своей природе к регенерационным процессам (например, архитомня, паратомия у червей), и одновременно оказываются причиной появления на тех же стадиях онтогенеза явлений удвоения крупных отделов тела и хорошо выраженных регенерационных свойств.
Обособляющиеся при бесполом (вегетатнвном) размножении крупные участки тела сохраняют исходную полярность и бластогенез осуществляется так же, как и регенерация удаленных частей по типу эпиморфоза или морфоллаксиса с сохранением 407 основных черт организации развивающегося фрагмента. Состояние организменной интеграции не остается в онтогенезе постоянным и всегда на любых этапах исторического развития сохраняется ситуация, когда особь в разные периоды жизненного цикла имеет более и менее интегрированные связи макроотделов тела.
Следовательно, многообразие ответных реакций организма на повреждение в ходе филогенеза всегда сохраняется. Если не сравнивать восстановительные морфогенезы только у взрослых особей, а сопоставлять динамику этих процессов в жизненном цикле, то тогда исключается всякая возможность для построения схем их линейной .изменчивости (в сторону повышения или понижения). В пользу сохранения разнообразных ответных реакций на повреждение высказываются в последние годы многие биологи, занятые проблемами регенерации у животных и растений (М. А. Воронцова, Л. Д. Лиознер, Р.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
